护理学院讲稿（首页） 授课时间：年月日单元 教材内容第十四章急性中毒患者的 教学任务或通过学习有机磷杀虫药中毒和 (章、节) 急救 教学目标 急性一氧化磁中虚的临床 第二节 有机磷杀虫药中 中毒机制、救治原则和救 护要点，为今后临床实践护理 工作奠定理论基础。 第三节 急性一氧化碳中 重点难点 1.有机磷杀虫药中毒和急性 一氧化碳中毒的救治原则与监护要点。 2机磷杀虫药中毒和急性一氧化碳中毒的中毒机制。 教学过程 教学内容 教学组织方法 1.提间方式 第十四章急性中毒患者的急教 应用多媒体课件 导课 第二节有机磷杀虫药中毒 1.讲授法 2强调学习 2启发法 一、病情评估 目标 3.谈论法 3.讲授并插 “、救治与监护 入提问与 第三节急性一氧化碳中毒 一、病情评估 二、救治与监护 5布習作业 作业和 作业， 学生学习1.简述有机磷杀虫药中毒的救治原则与监护要点 参考文献 2简述急性一氧化碳中毒的教治原则与监护要点， 参考文献： 1.《急救护理学》十二五规划教材，主编：张波桂莉，人民卫生出版社 2.《急救护理学》十二五规划教材，主编：万长秀，中国中医药出版社 课后小结 通过本章的学习要求同学掌握有机磷杀虫药中毒和急性一氧化碳中毒 的救治原则与监护要点，熟悉有机磷杀虫药中毒和急性一氧化碳中毒的临床 表现，了解有机磷杀虫药中毒和急性一氧化碳中毒的中毒机制
护理学院讲稿（首页） 授课时间：年 月 日 单元 教材内容 （章、节） 第十四章 急性中毒患者的 急救 第二节 有机磷杀虫药中 毒 第三节 急性一氧化碳中 毒 教学任务或 教学目标 通过学习有机磷杀虫药中毒和 急性一氧化碳中毒的临床表 现、中毒机制、救治原则和救 护要点，为今后临床实践护理 工作奠定理论基础。 重点难点 1.有机磷杀虫药中毒和急性一氧化碳中毒的救治原则与监护要点。 2.机磷杀虫药中毒和急性一氧化碳中毒的中毒机制。 教学过程 教学内容 教学组织方法 1.提问方式 导课 2.强调学习 目标 3.讲授并插 入提问与 讨论 4.课后小结 5.布置作业 第十四章 急性中毒患者的急救 第二节 有机磷杀虫药中毒 一、病情评估 二、救治与监护 第三节 急性一氧化碳中毒 一、病情评估 二、救治与监护 应用多媒体课件 1.讲授法 2.启发法 3.谈论法 作业和 学生学习 参考文献 作业： 1.简述有机磷杀虫药中毒的救治原则与监护要点。 2.简述急性一氧化碳中毒的救治原则与监护要点。 参考文献： 1.《急救护理学》十二五规划教材，主编：张波 桂莉，人民卫生出版社 2.《急救护理学》十二五规划教材，主编：万长秀，中国中医药出版社 课后小结 通过本章的学习要求同学掌握有机磷杀虫药中毒和急性一氧化碳中毒 的救治原则与监护要点，熟悉有机磷杀虫药中毒和急性一氧化碳中毒的临床 表现，了解有机磷杀虫药中毒和急性一氧化碳中毒的中毒机制
第十四章急性中毒患者的急救 第 有机磷杀虫药中毒 一、病情评估 (一)病史 患者有确切的接触史，呼出气或呕吐物有特殊的蒜臭味：发病时间与 农药的品种剂量和吸收途径而异。一般经皮肤吸收多在2一6小时发病 呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。 一旦中毒症状出现后 病情迅速发展。 (二)发病机制 有机磷杀虫药的毒性作用主要是抑制胆碱酶。有机磷与体内胆碱酯酶 结合形成磷酰化胆碱酯酶，抑制胆碱脂酶的活性，使乙酰胆碱不能被 酶分解而过量积聚，导致胆碱能神经功能过度兴奋，后转为抑制，出 见 系列毒草碱样、烟碱样、中枢神经系统症状 (三)临床表现 1.毒辈碱样症状(M样症状)出现较早 (1)外分泌腺分泌增强：多汗、流涎、口吐白沫、流泪、流涕。 (2)内脏平滑肌痉李：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁。 (3)瞳孔括约肌收缩：藏孔缩小、祝物模糊。 (4)心率减慢，呼吸道分泌物增加、支气管痉李，出现咳嗽、气促」 呼吸困难，严重者发生肺水肿甚至呼吸衰竭。 2.烟碱样症状(N样症状) 表现为面部、胸部及四肢横纹肌纤维束额动，重者全身肌肉纤维瓶动 或强直性痉李，继而出现肌力减退和瘫痪， 呼吸肌麻癖，引起周围性 呼吸衰竭 3.中枢神经系统症状乙酰胆碱作用于中枢神经胆碱能受体，引起头 痛、头晕、烦躁不安、谵妄、惊厥、抽搐、共济失调、昏迷，呼吸中 枢抑制致呼吸停止。 4.其它特殊表现 (1)中间综合征 一般发生在急性症状缓解后1~4天，个别于7天 后出现呼吸肌麻痹，而有不同程度的呼吸困难，甚者突然死亡，症状 可持续418天后恢复。MS可能是胆碱酯酶受到长期抑制，神经-肌肉 突触后膜的功能受损所致。 (2)迟发性多发神经病：急性中毒症状消失后4一45天，可发生迟发 性神经损害。表现为四肢远端，以下肢为重，四肢无力和肌肉萎缩， 严重者呈足下垂及腕下垂。它的出现可能由于有机磷杀虫剂导致神经 靶酯酶(NTE)失活进而老化所致。 (3)迟发性猝死：急性中毒恢复期，突然死亡。常发生于中毒后3 15日。其机制主要是有机磷对心脏的迟发性毒性作用，心电图表现QT 证长，并发生尘扭转刑动过谏 导致猝死，多见于口服中毒者 ④“反跳”现象：部分重度中者， 经治疗症状明显缓解后，病情 急刷恶化，重新出现急性中毒症状，病死率达50%以上。目前认为可 能与解毒药减量过快或停药过早：毒物继续吸收：大量输液及体内脏 器功能亚重损害有关
第十四章 急性中毒患者的急救 第二节 有机磷杀虫药中毒 一、病情评估 （一）病史 患者有确切的接触史，呼出气或呕吐物有特殊的蒜臭味；发病时间与 农药的品种剂量和吸收途径而异。一般经皮肤吸收多在2～6小时发病， 呼吸道吸入或口服后多在 10 分钟至 2 小时发病。一旦中毒症状出现后， 病情迅速发展。 （二）发病机制 有机磷杀虫药的毒性作用主要是抑制胆碱酶。有机磷与体内胆碱酯酶 结合形成磷酰化胆碱酯酶，抑制胆碱脂酶的活性，使乙酰胆碱不能被 酶分解而过量积聚，导致胆碱能神经功能过度兴奋，后转为抑制，出 现一系列毒蕈碱样、烟碱样、中枢神经系统症状。 （三）临床表现 1．毒蕈碱样症状（M 样症状） 出现较早 （1）外分泌腺分泌增强：多汗、流涎、口吐白沫、流泪、流涕。 （2）内脏平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁。 （3）瞳孔括约肌收缩：瞳孔缩小、视物模糊。 （4）心率减慢，呼吸道分泌物增加、支气管痉挛，出现咳嗽、气促、 呼吸困难，严重者发生肺水肿甚至呼吸衰竭。 2．烟碱样症状（N 样症状） 表现为面部、胸部及四肢横纹肌纤维束颤动，重者全身肌肉纤维颤动 或强直性痉挛，继而出现肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹，引起周围性 呼吸衰竭。 3．中枢神经系统症状 乙酰胆碱作用于中枢神经胆碱能受体，引起头 痛、头晕、烦躁不安、谵妄、惊厥、抽搐、共济失调、昏迷，呼吸中 枢抑制致呼吸停止。 4．其它特殊表现 （1）中间综合征：一般发生在急性症状缓解后 1～4 天，个别于 7 天 后出现呼吸肌麻痹，而有不同程度的呼吸困难，甚者突然死亡，症状 可持续 4-18 天后恢复。IMS 可能是胆碱酯酶受到长期抑制，神经-肌肉 突触后膜的功能受损所致。 （2）迟发性多发神经病：急性中毒症状消失后 4～45 天，可发生迟发 性神经损害。表现为四肢远端，以下肢为重，四肢无力和肌肉萎缩， 严重者呈足下垂及腕下垂。它的出现可能由于有机磷杀虫剂导致神经 靶酯酶（NTE）失活进而老化所致。 （3）迟发性猝死：急性中毒恢复期，突然死亡。常发生于中毒后 3～ 15 日。其机制主要是有机磷对心脏的迟发性毒性作用，心电图表现 Q-T 延长，并发生尖端扭转型心动过速，导致猝死，多见于口服中毒者。 (4)“反跳”现象：部分重度中毒者，经治疗症状明显缓解后，病情又 急剧恶化，重新出现急性中毒症状，病死率达 50%以上。目前认为可 能与解毒药减量过快或停药过早；毒物继续吸收；大量输液及体内脏 器功能严重损害有关