桥向M线方向的扭动,把细肌丝拉向M线的方向,继而出现横桥同细肌丝上新位点 的再结合及再扭动,如此反复进行,肌细胞缩短。与横桥移动相伴随的是ATP的分 解和化学能向机械功的转换,是肌肉收缩的能量来源。能参与循环的横桥数目以及 横桥循环的进行速率,则是决定肌肉缩短程度、缩短速度以及所产生张力的关键因 素 2.骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 在肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷为前负荷( preload)。前负荷使肌肉在收缩前 就处于某种程度的被拉长的状态,使它具有一定的长度,称为初长度。这样,由于 前负荷的不同,同一肌肉就将在不同的初长度条件下进行收缩。另一种负荷称为后 负荷( after-load),它是在肌肉开始收缩时才能遇到的负荷或阻力,它不增加肌肉 的初长度,但能阻碍收缩时肌肉的缩短。后负荷如果超过肌肉收缩所能产生的最大 张力,肌肉收缩时不再表现缩短,这种不出现肌肉长度变短而只有张力增加的收缩 过程,称为等长收缩( 1mmetric contraction) (1)前负荷或肌肉初长度对肌肉收缩的影晌:长度-张力曲线 肌肉在不同前负荷时进行收缩所能产生的张力,称为主动张力曲线,就是长度一 张力曲线。对于肌肉在等长收缩条件下所产生的主动张力大小来说,存在着一个最 适前负荷和与之相对应的最适初长度,在这样的初长度情况下进行收缩,产生的张 力最大。 肌肉产生张力或缩短,靠的是粗肌丝表面的横桥和细肌丝之间的相互作用。肌 肉的初长度决定每个肌小节的长度,因而也决定细肌丝和粗肌丝相重合的程度,而 这又决定了肌肉收缩时有多少横桥可以与附近的细肌丝相互作用。从理论上分析 粗肌丝的长度是1.51m,但由于在M线两侧各0.1um的范围内没有横桥,因此在M 线两侧有横桥的粗肌丝长度各为0.65μm,这样当每侧细肌丝伸入暗带0.651m(尚 位于明带的细肌丝长度为0.35um),亦即肌小节总长度为2.2um时,粗肌丝上的每 个横桥都有与细肌丝相互作用的条件,因而收缩时应当出现最佳的效果。实验观察 证明正是如此,因为当肌肉处于最适前负荷或初长度时,它的每个肌小节的长度正 是2.2um。无论减少前负荷使肌小节长度小于2.2Ⅷm或增加前负荷大于最适前负荷 使肌小节的长度将大于2.2Ⅷm,都使得肌肉收缩时起作用的横桥数减少,造成所产 生张力的下降。当前负荷使肌小节长度增加到3.5m时,细肌丝将全部由暗带拉出, 这时肌肉受刺激时不再能产生主动张力 (2)肌肉后负荷对肌肉收缩的影晌:张力-速度曲线
16 桥向 M 线方向的扭动，把细肌丝拉向 M 线的方向，继而出现横桥同细肌丝上新位点 的再结合及再扭动，如此反复进行，肌细胞缩短。与横桥移动相伴随的是 ATP 的分 解和化学能向机械功的转换，是肌肉收缩的能量来源。能参与循环的横桥数目以及 横桥循环的进行速率，则是决定肌肉缩短程度、缩短速度以及所产生张力的关键因 素。 2. 骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 在肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷为前负荷(preload)。前负荷使肌肉在收缩前 就处于某种程度的被拉长的状态，使它具有一定的长度，称为初长度。这样，由于 前负荷的不同，同一肌肉就将在不同的初长度条件下进行收缩。另一种负荷称为后 负荷(after-load)，它是在肌肉开始收缩时才能遇到的负荷或阻力，它不增加肌肉 的初长度，但能阻碍收缩时肌肉的缩短。后负荷如果超过肌肉收缩所能产生的最大 张力，肌肉收缩时不再表现缩短，这种不出现肌肉长度变短而只有张力增加的收缩 过程，称为等长收缩(immetric contraction)。 (1)前负荷或肌肉初长度对肌肉收缩的影晌：长度-张力曲线 肌肉在不同前负荷时进行收缩所能产生的张力，称为主动张力曲线，就是长度- 张力曲线。对于肌肉在等长收缩条件下所产生的主动张力大小来说，存在着一个最 适前负荷和与之相对应的最适初长度，在这样的初长度情况下进行收缩，产生的张 力最大。 肌肉产生张力或缩短，靠的是粗肌丝表面的横桥和细肌丝之间的相互作用。肌 肉的初长度决定每个肌小节的长度，因而也决定细肌丝和粗肌丝相重合的程度，而 这又决定了肌肉收缩时有多少横桥可以与附近的细肌丝相互作用。从理论上分析， 粗肌丝的长度是 1.5μm，但由于在 M 线两侧各 0.1μm 的范围内没有横桥，因此在 M 线两侧有横桥的粗肌丝长度各为 0.65μm，这样当每侧细肌丝伸入暗带 0.65μm (尚 位于明带的细肌丝长度为 0.35μm)，亦即肌小节总长度为 2.2μm 时，粗肌丝上的每 个横桥都有与细肌丝相互作用的条件，因而收缩时应当出现最佳的效果。实验观察 证明正是如此，因为当肌肉处于最适前负荷或初长度时，它的每个肌小节的长度正 是 2.2μm。无论减少前负荷使肌小节长度小于 2.2μm 或增加前负荷大于最适前负荷 使肌小节的长度将大于 2.2μm，都使得肌肉收缩时起作用的横桥数减少，造成所产 生张力的下降。当前负荷使肌小节长度增加到 3.5μm 时，细肌丝将全部由暗带拉出， 这时肌肉受刺激时不再能产生主动张力。 (2)肌肉后负荷对肌肉收缩的影晌：张力-速度曲线
改变后负荷时肌肉收缩所产生的张力和缩短速度变化的关系曲线,称为张力 速度曲线。双曲线的性质说明二者大致呈反比的关系,即后负荷减小时,肌肉产生 的张力较小,但可得到一个较大的缩短速度。在曲线同纵坐标和横坐标相交的之间, 在不同的后负荷时都能看到肌肉在产生与负荷相同的张力的情况下将负荷移动一定 的距离,这种类型的收缩称为等张收缩( Isotonic contraction),都可作功并有功 率输出:当后负荷相当于最大张力的30%左右时,肌肉的输出功率最大 (3)肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影晌 肌肉本身的功能状态是可以改变的,也可以影响肌肉收缩的效率。我们把可以 影响肌肉收缩效果的肌肉内部功能状态的改变,定义为肌肉收缩能力 ( contractility)的改变,以区别于肌肉收缩时外部条件即前、后负荷改变所导致的 收缩效果的改变。但在在体情况下,要简单地区分肌肉收缩时某一力学指标的改变 是由于肌肉收缩能力的改变所引起,还是由于负荷条件的改变所引起,常常十分困 难。如果同一肌肉在所处的前、后负荷条件保持不变的情况下发生肌肉缩短速度的 改变,或者肌肉在维持最适初长度的情况下发生最大张力的改变,则都可以认为是 肌肉收缩能力发生了改变。 3.平滑肌的结构和生理特性 (1)平滑肌的微细结构和收缩机制 (2)平滑肌在功能上的分类 (3)平滑肌活动的控制和调节 课程进度:5-6学时/周 、学时分布:本章理论授课12学时。 细胞膜的化学组成和分子结构(1学时):细胞膜的物质转运功能和跨膜信号 转导(4学时);细胞膜的生物电变化(4学时);骨骼肌细胞的收缩及力学分 析(3学时)。 第三章血液 基本要求 掌握:1.生理止血功能 2.红细胞比容 3.血凝,抗凝与纤维蛋白溶解,凝血因子 4.血小板的止血功能;血小板粘附与聚集:
17 改变后负荷时肌肉收缩所产生的张力和缩短速度变化的关系曲线，称为张力- 速度曲线。双曲线的性质说明二者大致呈反比的关系，即后负荷减小时，肌肉产生 的张力较小，但可得到一个较大的缩短速度。在曲线同纵坐标和横坐标相交的之间， 在不同的后负荷时都能看到肌肉在产生与负荷相同的张力的情况下将负荷移动一定 的距离，这种类型的收缩称为等张收缩(isotonic contraction)，都可作功并有功 率输出；当后负荷相当于最大张力的 30%左右时，肌肉的输出功率最大。 (3)肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影晌 肌肉本身的功能状态是可以改变的，也可以影响肌肉收缩的效率。我们把可以 影响肌肉收缩效果的肌肉内部功能状态的改变，定义为肌肉收缩能力 (contractility)的改变，以区别于肌肉收缩时外部条件即前、后负荷改变所导致的 收缩效果的改变。但在在体情况下，要简单地区分肌肉收缩时某一力学指标的改变 是由于肌肉收缩能力的改变所引起，还是由于负荷条件的改变所引起，常常十分困 难。如果同一肌肉在所处的前、后负荷条件保持不变的情况下发生肌肉缩短速度的 改变，或者肌肉在维持最适初长度的情况下发生最大张力的改变，则都可以认为是 肌肉收缩能力发生了改变。 3．平滑肌的结构和生理特性 (1)平滑肌的微细结构和收缩机制 (2)平滑肌在功能上的分类 (3)平滑肌活动的控制和调节 一、课程进度： 5-6 学时/周。 二、学时分布：本章理论授课 12 学时。 细胞膜的化学组成和分子结构（1 学时）；细胞膜的物质转运功能和跨膜信号 转导（4 学时）；细胞膜的生物电变化（4 学时）；骨骼肌细胞的收缩及力学分 析（3 学时）。 第三章 血 液 一．基本要求 掌握: 1.生理止血功能； 2.红细胞比容； 3.血凝，抗凝与纤维蛋白溶解,凝血因子； 4.血小板的止血功能；血小板粘附与聚集；
熟悉:1.血液与内环境稳态,血量,血液的组成与特性,血液的比重 2.红细胞的悬浮稳定性,血液的粘滞性,血浆渗透压 了解:1.红细胞、白细胞、血小板正常值及作用 2.血型与输血原则。 二.基本概念 血细胞比容( hematocrit)、晶体渗透压( crystal osmotic pressure)、胶体 渗透压( colloid osmotic pressure)、等张溶液( isotonic solution)、红细胞的悬 浮稳定性( suspension stability)、红细胞沉降率( erythrocyte sedimentation rate,ESR)、红细胞叠连( rouleaux formation)、滲透脆性、趋化性、生理性止 血、血液凝固( blood coagulation)、内源性凝血、凝集反应、血清( serum 重点与难点提示 (一)血液的组成和理化特性 1.血液的基本组成和血量 细胞在血中所占的容积百分比,称为血细胞比容( hematocrit)。正常人血细胞 比容值是:成年男性为40%~50%,成年女性为37%~48%,新生儿约为55%。 血浆的化学成分 3.血液的理化特性 (1)血液的比重 正常人全血的比重为1.050~1.060。 (2)血液的粘度 液体的粘滞性( vIscocity)是由于液体分子的内摩擦形成的。全血的粘度主要决 定于所含的红细胞数,血浆的粘度主要决定于血浆蛋白质的含量 (3)血浆渗透压 渗透压的高低与溶质颗粒数目的多少呈正变,而与溶质的种类及颗粒的大小无 关。血浆渗透压约为300mo1/L 血浆的渗透压主要来自溶解于其中的晶体物质,特别是电解质:由晶体物质所 形成的渗透压称为晶体渗透压( crystal osmotic pressure),它的80%来自Na+和
18 熟悉: 1.血液与内环境稳态，血量，血液的组成与特性，血液的比重； 2.红细胞的悬浮稳定性，血液的粘滞性，血浆渗透压； 了解: 1.红细胞、白细胞、血小板正常值及作用； 2.血型与输血原则。 二．基本概念 血细胞比容(hematocrit)、晶体渗透压（crystal osmotic pressure）、胶体 渗透压(colloid osmotic pressure)、等张溶液(isotonic solution)、红细胞的悬 浮稳定性(suspension stability) 、 红细胞沉降率 (erythrocyte sedimentation rate，ESR) 、红细胞叠连(rouleaux formation) 、渗透脆性、趋化性、生理性止 血、血液凝固(blood coagulation)、内源性凝血、凝集反应、血清(serum) 三．重点与难点提示 (一) 血液的组成和理化特性 1．血液的基本组成和血量 细胞在血中所占的容积百分比，称为血细胞比容(hematocrit)。正常人血细胞 比容值是：成年男性为 40%～50%，成年女性为 37%～48%，新生儿约为 55%。 2．血浆的化学成分 3．血液的理化特性 (1)血液的比重 正常人全血的比重为 1.050～1.060。 (2)血液的粘度 液体的粘滞性(viscocity)是由于液体分子的内摩擦形成的。全血的粘度主要决 定于所含的红细胞数，血浆的粘度主要决定于血浆蛋白质的含量。 (3)血浆渗透压 渗透压的高低与溶质颗粒数目的多少呈正变，而与溶质的种类及颗粒的大小无 关。血浆渗透压约为 300mmol/L。 血浆的渗透压主要来自溶解于其中的晶体物质，特别是电解质；由晶体物质所 形成的渗透压称为晶体渗透压(crystal osmotic pressure)，它的 80%来自 Na+和 Cl-
由蛋白质所形成的渗透压称为胶体渗透压( colloid osmotic pressure)。血浆 胶体渗透压主要来自白蛋白 血浆胶体渗透压对血管内外的水平衡有重要作用。细胞外液的晶体渗透压的相 对稳定,对保持细胞内外的水平衡极为重要 在临床或生理实验使用的各种溶液中,其渗透压与血浆渗透压相等的称为等渗 溶液,高于或低于血浆渗透压的则相应地称为高渗或低渗溶液。 能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状的盐溶液,称为等张溶液 (isotonic solution) (二)血细胞生理 1.造血过程的调节 2.红细胞生理 (1)红细胞的数量和形态 (2)红细胞的生理特征与功能 ①细胞膜的通透性 ②红细胞的可塑变形性:红细胞在全身血管中循环运行,挤过口径比它小的毛 细血管和血窦孔隙时红细胞将发生变形,通过后又恢复原状,这种变形称为可塑性 变形 ③红细胞的悬浮稳定性:将盛抗凝血的血沉管垂直静置,红细胞能较稳定地悬 浮于血浆中的特性,称为红细胞的悬浮稳定性( suspension stability) 通常以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞沉降的速度,称为红细胞沉 降率( erythrocyte sedimentation rate,ESR),简称血沉。用魏氏法检测的正常值, 男性为0~15m/h,女性为0~20mm/h红细胞沉降率愈大,表示红细胞的悬浮稳定 性愈小。 在某些疾病时(如活动性肺结核、风湿热等)血沉加快,主要是由于多个红细胞 彼此能较快地以凹面相贴,形成红细胞叠连( rouleaux formation) ④红细胞的渗透脆性:用红细胞对低渗NaCl溶液的抵抗力的大小表示红细胞的 脆性,故称渗透脆性 (3)红细胞生成的调节 3.白细胞生理 (1)白细胞的数量与分类 (2)白细胞的生理特性和功能
19 由蛋白质所形成的渗透压称为胶体渗透压(colloid osmotic pressure)。血浆 胶体渗透压主要来自白蛋白。 血浆胶体渗透压对血管内外的水平衡有重要作用。细胞外液的晶体渗透压的相 对稳定，对保持细胞内外的水平衡极为重要。 在临床或生理实验使用的各种溶液中,其渗透压与血浆渗透压相等的称为等渗 溶液,高于或低于血浆渗透压的则相应地称为高渗或低渗溶液。 能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状的盐溶液,称为等张溶液 (isotonic solution)。 (二)血细胞生理 1.造血过程的调节 2.红细胞生理 (1)红细胞的数量和形态 (2)红细胞的生理特征与功能 ①细胞膜的通透性。 ②红细胞的可塑变形性：红细胞在全身血管中循环运行，挤过口径比它小的毛 细血管和血窦孔隙时红细胞将发生变形，通过后又恢复原状，这种变形称为可塑性 变形。 ③红细胞的悬浮稳定性：将盛抗凝血的血沉管垂直静置，红细胞能较稳定地悬 浮于血浆中的特性，称为红细胞的悬浮稳定性(suspension stability)。 通常以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞沉降的速度，称为红细胞沉 降率(erythrocyte sedimentation rate，ESR)，简称血沉。用魏氏法检测的正常值， 男性为 0～15mm/h，女性为 0～20mm/h。红细胞沉降率愈大，表示红细胞的悬浮稳定 性愈小。 在某些疾病时(如活动性肺结核、风湿热等)血沉加快，主要是由于多个红细胞 彼此能较快地以凹面相贴，形成红细胞叠连(rouleaux formation)。 ④红细胞的渗透脆性:用红细胞对低渗 NaCl 溶液的抵抗力的大小表示红细胞的 脆性,故称渗透脆性。 (3)红细胞生成的调节 3.白细胞生理 (1)白细胞的数量与分类 (2)白细胞的生理特性和功能
除淋巴细胞外所有的白细胞都能伸出伪足作变形运动,凭藉这种运动得以穿过 血管壁,这一过程称血细胞渗出( diapedesis)。白细胞具有趋向某些化学物质游走 的特性,称为趋化性 (3)白细胞的生成和调节 4.血小板生理 (1)血小板的数量和功能 (2)血小板的生成和调节 (3)血小板的破坏 (三)生理性止血 正常情况下,小血管破损后引起的出血在几分钟内就会自行停止,此现象称生 理性止血。 .血小板的止血功能 (1)血小板的生理特性 ①粘附血小板与非血小板表面的粘着,称血小板粘附。 ②聚集血小板彼此粘着的现象,称血小板聚集。引起聚集的因素称致聚剂(或 诱导剂)。生理性致聚剂主要有:ADP、肾上腺素、胶原、凝血酶、前列腺素类物质 等:病理性致聚剂:如细菌、病毒、免疫复合物、药物等。 血小板聚集过程两时相:第一聚集时相出现的血小板聚集能迅速解聚,也称可 逆聚集时相:第二聚集时相出现的血小板聚集则不能被解聚,也称不可逆聚集时相。 ③释放血小板受到刺激后,将贮存在致密体、a-颗粒或溶酶体内的许多物 质排出,称血小板释放 (2)血小板在生理性止血中的作用 当血管损伤,血管内皮下胶原被暴露时,血小板迅速粘附于胶原上并被迅速激 活。血小板激活是指血小板在刺激物的作用下发生变形、粘附、聚集和释放反应。 血小板的激活立即引起血小板内一系列生化反应,同时也使血小板失去盘状外 形,出现粘附变形 粘附于内皮下组织的血小板通过释放一些物质以及磷脂代谢产物,引起血小板 聚集,形成松软的血小板栓子,实现第一期止血。 第一期止血阶段形成的血小板栓子,及血管损伤暴露的组织因子可启动凝血过 程,形成纤维蛋白网,完成第二期止血 血小板在凝血过程中作用也重要,促凝活性包括
20 除淋巴细胞外所有的白细胞都能伸出伪足作变形运动，凭藉这种运动得以穿过 血管壁，这一过程称血细胞渗出(diapedisis)。白细胞具有趋向某些化学物质游走 的特性，称为趋化性。 (3)白细胞的生成和调节 4.血小板生理 (1)血小板的数量和功能 (2)血小板的生成和调节 (3)血小板的破坏 (三)生理性止血 正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内就会自行停止，此现象称生 理性止血。 1.血小板的止血功能 (1)血小板的生理特性 ①粘附 血小板与非血小板表面的粘着,称血小板粘附。 ②聚集 血小板彼此粘着的现象，称血小板聚集。引起聚集的因素称致聚剂(或 诱导剂)。生理性致聚剂主要有：ADP、肾上腺素、胶原、凝血酶、前列腺素类物质 等；病理性致聚剂：如细菌、病毒、免疫复合物、药物等。 血小板聚集过程两时相：第一聚集时相出现的血小板聚集能迅速解聚，也称可 逆聚集时相；第二聚集时相出现的血小板聚集则不能被解聚，也称不可逆聚集时相。 ③释放 血小板受到刺激后，将贮存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的许多物 质排出，称血小板释放。 (2)血小板在生理性止血中的作用 当血管损伤，血管内皮下胶原被暴露时，血小板迅速粘附于胶原上并被迅速激 活。血小板激活是指血小板在刺激物的作用下发生变形、粘附、聚集和释放反应。 血小板的激活立即引起血小板内一系列生化反应，同时也使血小板失去盘状外 形，出现粘附变形。 粘附于内皮下组织的血小板通过释放一些物质以及磷脂代谢产物，引起血小板 聚集，形成松软的血小板栓子，实现第一期止血。 第一期止血阶段形成的血小板栓子，及血管损伤暴露的组织因子可启动凝血过 程，形成纤维蛋白网，完成第二期止血。 血小板在凝血过程中作用也重要，促凝活性包括：