离并不因原初剌激的强弱而有所不同。这种在同一细胞上动作电位大小不随剌激强 度和传导距离而改变的现象,称作“全或无”现象。 (2)生物电现象的产生机制 ①静息电位和K平衡电位 Bernstein最先提出,细胞内外钾离子的不均衡分 布和安静状态下细胞膜主要对K有通透性,可能是使细胞能保持内负外正的极化状 态的基础。并得到后来的实验证实。已知正常时细胞内的K浓度总是超过细胞外K 浓度很多,而细胞外Na'浓度总是超过细胞内Na浓度很多,这是Na泵活动的结果。 由于高浓度的离子具有较高的势能,K有向膜外扩散的趋势,而Na'有向膜内扩散的 趋势。膜在安静状态下只对K有通透的可能,那么就只有K能以易化扩散的形式移 向膜外,由于膜内带负电荷的蛋白质大分子不能随之移出细胞,于是随着K的移出 就会出现膜内变负而膜外变正的状态,而这将对K的进一步移出起阻碍作用:K移 出越多,膜的外正内负的情况越明显,于是很快会出现一种情况,即当移到膜外的 K所造成的外正内负的电场力,足以对抗K由于膜内高浓度而形成的外移趋势时 膜内外不再有K的净移动,而膜两侧的电位差即内负外正的情况也稳定在某一数值。 这一状态在非生物的人工膜物理模型中也可看到,称为K平衡电位。 Bemtein正是 用这一原理来说明细胞跨膜静息电位的产生机制的。K平衡电位所能达到的数值, 是由膜两侧原初存在的K浓度差的大小决定的,它的精确数值可根据物理化学上著 名的 Nernst公式(略)算出 ②锋电位和Na平衡电位 Hodgkin等根据兴奋时膜内不仅出现负电位的消失, 而且出现一定数值的正电位(相当于前面提到的超射值)的事实,认为动作电位上升 支的出现,是由于膜对Na'通透性的突然增大,超过了K的通透性;由于细胞外高 Na',而且膜内静息时原已维持着的负电位也对Na的内流起吸引作用,于是Na迅速 内流,结果先是造成膜内负电位的迅速消失;而且由于膜外Na'较高的浓度势能,N 在膜内负电位减小到零时仍可继续内移,直至内移的Na在膜内形成的正电位足以阻 止的Na静移动为止;这时膜内所具有的电位值,理论上应相当于根据膜内、外Na 浓度差代入 Nernst公式时所得出的Na'平衡电位值。 膜对Na'的通透性的增加,实际是膜结构中存在的电压门控性Na'通道开放的结 果,因而造成Na'向膜内的易化扩散。用70年代建立起来的膜片钳实验技术(Nder 和 Sakmann等,1975)可以直接观察单一的离子通道蛋白质分子对相应离子通透难易 程度等特性。 ③Na通道的失活和膜电位的复极Na'通道的开放主要出现在人工去极化开始
11 离并不因原初剌激的强弱而有所不同。这种在同一细胞上动作电位大小不随剌激强 度和传导距离而改变的现象，称作“全或无”现象。 (2) 生物电现象的产生机制 ① 静息电位和 K +平衡电位 Bernstein 最先提出，细胞内外钾离子的不均衡分 布和安静状态下细胞膜主要对 K +有通透性，可能是使细胞能保持内负外正的极化状 态的基础。并得到后来的实验证实。已知正常时细胞内的 K +浓度总是超过细胞外 K + 浓度很多，而细胞外 Na+浓度总是超过细胞内 Na+浓度很多，这是 Na+泵活动的结果。 由于高浓度的离子具有较高的势能，K +有向膜外扩散的趋势，而 Na+有向膜内扩散的 趋势。膜在安静状态下只对 K +有通透的可能，那么就只有 K +能以易化扩散的形式移 向膜外，由于膜内带负电荷的蛋白质大分子不能随之移出细胞，于是随着 K +的移出， 就会出现膜内变负而膜外变正的状态，而这将对 K +的进一步移出起阻碍作用；K +移 出越多，膜的外正内负的情况越明显，于是很快会出现一种情况，即当移到膜外的 K +所造成的外正内负的电场力，足以对抗 K +由于膜内高浓度而形成的外移趋势时， 膜内外不再有 K +的净移动，而膜两侧的电位差即内负外正的情况也稳定在某一数值。 这一状态在非生物的人工膜物理模型中也可看到，称为 K +平衡电位。Bemtein 正是 用这一原理来说明细胞跨膜静息电位的产生机制的。K +平衡电位所能达到的数值， 是由膜两侧原初存在的 K +浓度差的大小决定的，它的精确数值可根据物理化学上著 名的 Nernst 公式(略)算出。 ② 锋电位和Na+平衡电位 Hodgkin等根据兴奋时膜内不仅出现负电位的消失， 而且出现一定数值的正电位(相当于前面提到的超射值)的事实，认为动作电位上升 支的出现，是由于膜对 Na+通透性的突然增大，超过了 K +的通透性；由于细胞外高 Na+，而且膜内静息时原已维持着的负电位也对 Na+的内流起吸引作用，于是 Na+迅速 内流，结果先是造成膜内负电位的迅速消失；而且由于膜外 Na+较高的浓度势能，Na+ 在膜内负电位减小到零时仍可继续内移，直至内移的 Na+在膜内形成的正电位足以阻 止的 Na+静移动为止；这时膜内所具有的电位值，理论上应相当于根据膜内、外 Na+ 浓度差代入 Nernst 公式时所得出的 Na+平衡电位值。 膜对 Na+的通透性的增加，实际是膜结构中存在的电压门控性 Na+通道开放的结 果，因而造成 Na+向膜内的易化扩散。用 70 年代建立起来的膜片钳实验技术(Nder 和 Sakmann 等，1975)可以直接观察单一的离子通道蛋白质分子对相应离子通透难易 程度等特性。 ③ Na+通道的失活和膜电位的复极 Na+通道的开放主要出现在人工去极化开始
后的几个毫秒之内:以后去极化还在继续,但通道开放的概率几乎已下降到零。这 显示出通道的一个重要功能特性,称为失活( inactivation)。Na'通道失活的特点是 它的失活出现较其他离子通道为快;通道失活表现为通道不因为尚存在的去极化而 继续开放,也不因为新的去极化再行开放:只有当去极化消除后,通道才可能解除 失活,才可能由于新出现的去极化而再进入开放状态。通道的激活、失活和功能恢 复,都是以蛋白质内部结构,即它的构型和构象的相应变化为基础的 Na+通道失活的迅速出现,可以解释神经或肌细胞的动作电位达到超射值的顶点 后何以不能维持在这一数值,而是迅速下降,表现为锋电位的形式。因为这时大多 数被激活的Na通道已进入失活状态而不再开放。这也决定了神经和肌组织在接受剌 激而兴奋,亦即正当出现锋电位的时期内,不可能再接受任何新的刺激而出现新的 锋电位,因而也不可能发生两次锋电位的叠加。这一时期称为绝对不应期( absolute refractory period)。绝对不应期之后,还接着有一个相对不应期( relative refractory period)发生,标志着一些失活的Na'通道已开始恢复,这时只有一些较 正常时更强的剌激才能引起新的兴奋。 造成动作电位很快出现下降支的另一个重要因素:就是差不多在Na'通道失活的 同时,膜结构中的电压门控性K通道的开放。这一类K通道不同于维持细胞静息电 位的K通道。这时由于膜内的高K浓度,于是出现了K的外流,使膜内电位变负 最后恢复到静息时的K平衡电位的状态。 2.动作电位的引起和它在同一细胞的传导 (1)阈电位和锋电位的引起 不是任何刺激都能触发动作电位,当剌激引起膜内去极化达到某一临界值时, 就可在已经出现的去极化的基础上出现一次动作电位,这个能进一步诱发动作电位 的去极化临界值,称为阈电位( threshold membrane potential)。 在自然情况下,到达阈电位值的去极化会引起一定数量的Na’通道的开放,而由 此引起的Na'内流会造成膜的进一步去极化,这就会引起更多Na通道开放和更大的 开放概率,如此反复,就会出现一个“正反馈”,或称为再生性循环的过程,其结 果是出现一个不再依赖于原剌激而使膜内Na'通道迅速而大量开放,使膜外Na'快速 内流的过程,直至达到Na的平衡电位,使这过程停下来,形向成锋电位的上升支。 膜原初的去极化在未达到阈电位的情况下,也会引起一些Na通道的开放并造成新的 去极化:但较阈电位为小的去极化程度较小,它可被当时维持K平衡电位的K外流 所抵消,不能进而引起动作电位。可见阈电位就是去极化达到某一临界值后能够诱
12 后的几个毫秒之内；以后去极化还在继续，但通道开放的概率几乎已下降到零。这 显示出通道的一个重要功能特性，称为失活(inactivation)。Na+通道失活的特点是 它的失活出现较其他离子通道为快；通道失活表现为通道不因为尚存在的去极化而 继续开放，也不因为新的去极化再行开放；只有当去极化消除后，通道才可能解除 失活，才可能由于新出现的去极化而再进入开放状态。通道的激活、失活和功能恢 复，都是以蛋白质内部结构，即它的构型和构象的相应变化为基础的。 Na+通道失活的迅速出现，可以解释神经或肌细胞的动作电位达到超射值的顶点 后何以不能维持在这一数值，而是迅速下降，表现为锋电位的形式。因为这时大多 数被激活的 Na+通道已进入失活状态而不再开放。这也决定了神经和肌组织在接受剌 激而兴奋，亦即正当出现锋电位的时期内，不可能再接受任何新的刺激而出现新的 锋电位，因而也不可能发生两次锋电位的叠加。这一时期称为绝对不应期(absolute refractory period)。绝对不应期之后，还接着有一个相对不应期(relative refractory period)发生，标志着一些失活的 Na+通道已开始恢复，这时只有一些较 正常时更强的剌激才能引起新的兴奋。 造成动作电位很快出现下降支的另一个重要因素：就是差不多在 Na+通道失活的 同时，膜结构中的电压门控性 K +通道的开放。这一类 K +通道不同于维持细胞静息电 位的 K +通道。这时由于膜内的高 K +浓度，于是出现了 K +的外流，使膜内电位变负， 最后恢复到静息时的 K +平衡电位的状态。 2. 动作电位的引起和它在同一细胞的传导 （1）阈电位和锋电位的引起 不是任何刺激都能触发动作电位，当剌激引起膜内去极化达到某一临界值时， 就可在已经出现的去极化的基础上出现一次动作电位，这个能进一步诱发动作电位 的去极化临界值，称为阈电位(threshold membrane potential)。 在自然情况下，到达阈电位值的去极化会引起一定数量的 Na+通道的开放，而由 此引起的 Na+内流会造成膜的进一步去极化，这就会引起更多 Na+通道开放和更大的 开放概率，如此反复，就会出现一个“正反馈”，或称为再生性循环的过程，其结 果是出现一个不再依赖于原剌激而使膜内 Na+通道迅速而大量开放，使膜外 Na+快速 内流的过程，直至达到 Na+的平衡电位，使这过程停下来，形向成锋电位的上升支。 膜原初的去极化在未达到阈电位的情况下，也会引起一些 Na+通道的开放并造成新的 去极化；但较阈电位为小的去极化程度较小，它可被当时维持 K +平衡电位的 K +外流 所抵消，不能进而引起动作电位。可见阈电位就是去极化达到某一临界值后能够诱
发去极化和Na'通道开放之间出现再生性循环,并导致Na通道大量而迅速的开放 出现动作电位的上升支 所谓阈强度( threshold intensity)是指能够使膜的静息电位去极化达到阈电 位的外加刺激的强度;比阈强度弱的刺激,称为阈下剌激,它们只能引起低于阈电 位值的去极化,不能发展为动作电位。在刺激超过阈强度后,动作电位的上升速度 和所能达到的最大值,就不再依赖于所给刺激的强度大小了。 (2)局部兴奋及其特性 阈下刺激能引起该段膜中所含Na'通道的少量开放,这时少量Na内流造成的去 极化和电刺激造成的去极化叠加起来,在受刺激的膜局部出现一个较小的去极化 称为局部反应或局部兴奋。局部兴奋的特点是:①它不是全或无的:②不能在膜上 作远距离传播,可以电紧张性扩布的形式使邻近的膜也产生类似的去极化;③可以 总和,包括空间性总和时间性总和 (3)兴奋在同一细胞上的传导机制 如兴奋在无髓神经纤维上的传导方式,某一小段纤维因受到足够强的外加剌激 而出现动作电位,也就是说,该处出现了膜两侧电位的暂时性倒转,由静息时的内 负外正变为内正外负,但和该段神经相邻接的神经段仍处于安静时的极化状态;于 是在已兴奋的神经段和与它相邻的未兴奋的神经段之间,由于电位差的出现而发生 电荷移动,称为局部电流( local current),它的运动方向是:在膜外的正电荷由未 兴奋段移向己兴奋段,而膜内的正电荷由已兴奋段移向未兴奋段。这样流动的结果, 是造成未兴奋段膜内电位升高而膜外电位降低,亦即引起该处膜的去极化:当局部 电流的出现使邻接的未兴奋的膜去极化到阙电位时,也会使该段出现它自己的动作 电位。这就是说,所谓动作电位的传导,实际是巳兴奋的膜部分通过局部电流“刺 激”了未兴奋的膜部分,使之出现动作电位。兴奋在其他可兴奋细胞(如骨骸肌细胞) 的传导,基本上遵循同样的原理。 兴奋在有髓神经纤维上的传导方式,当有髓纤维受到外来剌激时,动作电位只 能在邻近剌激点的郎飞结处产生,构成髓鞘主要成分的脂质是不导电或不允许带电 离子通过的,而局部电流也只能发生在相邻的郎飞结之间,其外电路要通过髓鞘外 面的组织液,这就使动作电位的传导表现为跨过每一段髓鞘而在相邻的郎飞结处相 继出现,这称为兴奋的跳跃式传导( saltatory conduction)。跳跃式传导时的兴奋 传导速度比无髓纤维或肌细胞的传导速度快得多;而且它还是一种更“节能”的传 导方式
13 发去极化和 Na+通道开放之间出现再生性循环，并导致 Na+通道大量而迅速的开放， 出现动作电位的上升支。 所谓阈强度(threshold intensity)是指能够使膜的静息电位去极化达到阈电 位的外加刺激的强度；比阈强度弱的刺激，称为阈下剌激，它们只能引起低于阈电 位值的去极化，不能发展为动作电位。在刺激超过阈强度后，动作电位的上升速度 和所能达到的最大值，就不再依赖于所给刺激的强度大小了。 (2)局部兴奋及其特性 阈下刺激能引起该段膜中所含 Na+通道的少量开放，这时少量 Na+内流造成的去 极化和电刺激造成的去极化叠加起来，在受刺激的膜局部出现一个较小的去极化， 称为局部反应或局部兴奋。局部兴奋的特点是：①它不是全或无的；②不能在膜上 作远距离传播，可以电紧张性扩布的形式使邻近的膜也产生类似的去极化；③可以 总和，包括空间性总和时间性总和。 (3)兴奋在同一细胞上的传导机制 如兴奋在无髓神经纤维上的传导方式，某一小段纤维因受到足够强的外加剌激 而出现动作电位，也就是说，该处出现了膜两侧电位的暂时性倒转，由静息时的内 负外正变为内正外负，但和该段神经相邻接的神经段仍处于安静时的极化状态；于 是在已兴奋的神经段和与它相邻的未兴奋的神经段之间，由于电位差的出现而发生 电荷移动，称为局部电流(local current)，它的运动方向是：在膜外的正电荷由未 兴奋段移向已兴奋段，而膜内的正电荷由已兴奋段移向未兴奋段。这样流动的结果， 是造成未兴奋段膜内电位升高而膜外电位降低，亦即引起该处膜的去极化；当局部 电流的出现使邻接的未兴奋的膜去极化到阈电位时，也会使该段出现它自己的动作 电位。这就是说，所谓动作电位的传导，实际是巳兴奋的膜部分通过局部电流“刺 激”了未兴奋的膜部分，使之出现动作电位。兴奋在其他可兴奋细胞(如骨骸肌细胞) 的传导，基本上遵循同样的原理。 兴奋在有髓神经纤维上的传导方式，当有髓纤维受到外来剌激时，动作电位只 能在邻近剌激点的郎飞结处产生，构成髓鞘主要成分的脂质是不导电或不允许带电 离子通过的，而局部电流也只能发生在相邻的郎飞结之间，其外电路要通过髓鞘外 面的组织液，这就使动作电位的传导表现为跨过每一段髓鞘而在相邻的郎飞结处相 继出现，这称为兴奋的跳跃式传导(saltatory conduction)。跳跃式传导时的兴奋 传导速度比无髓纤维或肌细胞的传导速度快得多；而且它还是一种更“节能”的传 导方式
(四)、肌细胞的收缩功能 1.骨骼肌细胞收缩的引起及收缩机制 (1)神经-骨骼肌接头处的兴奋传递 当神经末梢处有神经冲动传来时,引起该处膜的Ca2通道的开放,因而启动囊 泡的移动,促使囊泡膜与轴突膜的融合,并在融合处出现裂口,使囊泡中的Ach全 部进入接头间隙。每个囊泡中贮存的ACh量通常是相当恒定的,而且当它们被释放 时,也是通过出胞作用,以囊泡为单位倾囊释放,被称为量子式释放( quantal release)。Ca2的进入量决定着囊泡释放的数目。当Ach分子通过接头间隙到达终板 膜表面时,立即同集中存在于该处的特殊化学门控通道分子结合,导致通道开放 可允许Na'、K甚至少量Ca同时通过;主要是Na的内流和少量K外流,其总的效果 是使终板膜处原有的静息电位减小,向零值靠近,亦即出现一次较缓慢的膜的去极 化,称为终板电位( endplate potential)。由于终极电位的电紧张性扩布,可使与 之邻接的一般肌细胞膜去极化而使之达到阈电位,激活该处膜中的电压门控性Na 通道和K通道,引发一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。 (2)骨骼肌细胞的微细结构 ①肌原纤维和肌小节每个肌细胞或肌纤维都包含大量直径为12um的纤维状 结构,称为肌原纤维( myofibril)。每条肌原纤维的全长都呈现规则的明、暗交替, 分别称为明带和暗带:在暗带中央,有一段相对透明的区域,称为H带:在H带中 央亦即整个暗带的中央,又有一条横向的暗线,称为M线。明带中央也有一条横向 的暗线,称为Z线(或Z盘)。肌原纤维上每一段位于两条Z线之间的区域,称为肌 小节( sarcomere)。 肌小节的明带和暗带包含有更细的、纵向平行排列的丝状结构,称为肌丝。暗 带中含有的肌丝较粗,直径约10mm,称为粗肌丝,其长度与暗带相同。明带中的肌 丝较细,直径约5m,称为细肌丝:它们由Z线结构向两侧明带伸出,每侧的长度 都是1.0m,它的游离端在肌小节总长度小于3.5μm的情况下,必然有一段要伸入 暗带,和粗肌丝处于交错和重叠的状态;如果由两侧Z线伸入暗带的细肌丝未能相 遇而隔有一段距离,这就形成了较透明的H带。 ②肌管系统肌管系统指包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构。这些 囊管状结构实际是由来源和功能都不相同的两组独立的管道系统所组成。一部分肌 管的走行方向和肌原纤维相垂直,称为横管系统,简称T管。肌原纤维周围还有另 一组肌管系统,就是纵管系统,也称肌浆网,简称L管;它们的走行方向和肌小节平
14 （四）、肌细胞的收缩功能 1. 骨骼肌细胞收缩的引起及收缩机制 (1) 神经-骨骼肌接头处的兴奋传递 当神经末梢处有神经冲动传来时，引起该处膜的 Ca2+通道的开放，因而启动囊 泡的移动，促使囊泡膜与轴突膜的融合，并在融合处出现裂口，使囊泡中的 Ach 全 部进入接头间隙。每个囊泡中贮存的 ACh 量通常是相当恒定的，而且当它们被释放 时，也是通过出胞作用，以囊泡为单位倾囊释放，被称为量子式释放(quantal release)。Ca2+的进入量决定着囊泡释放的数目。当 Ach 分子通过接头间隙到达终板 膜表面时，立即同集中存在于该处的特殊化学门控通道分子结合，导致通道开放。 可允许 Na+、K +甚至少量 Ca2+同时通过；主要是 Na+的内流和少量 K +外流，其总的效果 是使终板膜处原有的静息电位减小，向零值靠近，亦即出现一次较缓慢的膜的去极 化，称为终板电位(endplate potential)。由于终极电位的电紧张性扩布，可使与 之邻接的一般肌细胞膜去极化而使之达到阈电位，激活该处膜中的电压门控性 Na+ 通道和 K +通道，引发一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。 (2) 骨骼肌细胞的微细结构 ①肌原纤维和肌小节 每个肌细胞或肌纤维都包含大量直径为 1~2μm 的纤维状 结构，称为肌原纤维(myofifbril)。每条肌原纤维的全长都呈现规则的明、暗交替， 分别称为明带和暗带；在暗带中央，有一段相对透明的区域，称为 H 带；在 H 带中 央亦即整个暗带的中央，又有一条横向的暗线，称为 M 线。明带中央也有一条横向 的暗线，称为 Z 线(或 Z 盘)。肌原纤维上每一段位于两条 Z 线之间的区域，称为肌 小节(sarcomere)。 肌小节的明带和暗带包含有更细的、纵向平行排列的丝状结构，称为肌丝。暗 带中含有的肌丝较粗，直径约 10nm，称为粗肌丝，其长度与暗带相同。明带中的肌 丝较细，直径约 5nm，称为细肌丝；它们由 Z 线结构向两侧明带伸出，每侧的长度 都是 1.0μm，它的游离端在肌小节总长度小于 3.5μm 的情况下，必然有一段要伸入 暗带，和粗肌丝处于交错和重叠的状态；如果由两侧 Z 线伸入暗带的细肌丝未能相 遇而隔有一段距离，这就形成了较透明的 H 带。 ② 肌管系统 肌管系统指包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构。这些 囊管状结构实际是由来源和功能都不相同的两组独立的管道系统所组成。一部分肌 管的走行方向和肌原纤维相垂直，称为横管系统，简称 T 管。肌原纤维周围还有另 一组肌管系统，就是纵管系统，也称肌浆网，简称 L 管;它们的走行方向和肌小节平
行,但主要包绕每个肌小节的中间部分;在接近肌小节两端的横管时管腔出现膨大, 称为终末池。每一横管和来自两侧肌小节的纵管终末池,构成所谓三联管结构 (3)骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联 在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之 间,存在着某种中介性过程把二者联系起来,这一过程称为兴奋-收缩藕联 ( excitation- contraction coupling)。目前认为,它至少包括三个主要步骤:电兴 奋通过横管系统传向肌细胞的深处;三联管结构处的信息传递:肌浆网(即纵管系统) 中的Ca2释放入胞浆以及Ca2由胞浆向肌浆网的再聚积 肌肉安静时肌浆中的Ca2浓度低于10mol/L,但在膜开始去极化后15ms内 升高到10°mo1L的水平,亦即增高100倍之多。当肌膜上的电变化沿横管系统到达 三联管部分时,一定有某种因子把横管膜上发生的变化传递给了相距不远的肌浆网 膜上的类似Ca2通道的结构,引起后者分子变构,使通道开放,于是肌浆网内高浓 度的Ca就不需耗能而靠易化扩散进入肌浆,到达肌丝区。对于三联管处的这一信 号转导过程,目前已有一些了解。据研究,横管膜上有一种类型的钙通道,它在胞 浆侧的肽链结构正好和终未池膜(即肌浆网膜的延续部分)上另一种钙通道在胞浆侧 的肽链部分两两相对。在骨骼肌,前者可能对后者的通道开口起着堵塞作用,只有 当到达横管膜上的电信号引起该膜中的钙通道出现变构时,才会使堵塞消除而使终 末池中的Ca2+大量进入胞浆,引起肌丝滑行。 在肌浆中。Ca2增高的情况下,钙泵可以分解ATP获得能量,将Ca在逆浓度 差的情况下由肌浆转运到肌浆网内腔中去。由于肌浆中Ca2浓度的降低,和肌钙蛋 白结合的Ca2解离,引起肌肉舒张 (4)骨骼肌收缩的分子机制 根据骨骼肌微细结构的形态学特点以及它们在肌肉收缩时长度的改变, Huxley 等在50年代初期就提出了用肌小节中粗、细肌丝的相互滑行来说明肌肉收缩的机 制。这一被称为滑行学( sliding theory)的主要内容是:肌肉收缩时肌纤维的缩短 在肌细胞内并无肌丝或它们所含的蛋白质分子结构的缩短,而只是由于细肌丝向粗 肌丝之间的滑行的结果。 目前一般公认的肌丝滑行的基本过程是:当肌细胞上的动作电位引起肌浆中 Ca2浓度升高时,肌钙蛋白结合了足够数量的Ca2,引起肌钙蛋白分子构象的某些改 变,这种改变“传递”给原肌凝蛋白,其结果是使原肌凝蛋白的双螺旋结构发生某 种扭转,把安静时阻止肌纤蛋白和横桥相互结合的因素除去,导致二者的结合和横
15 行，但主要包绕每个肌小节的中间部分；在接近肌小节两端的横管时管腔出现膨大， 称为终末池。每一横管和来自两侧肌小节的纵管终末池，构成所谓三联管结构。 (3)骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联 在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之 间，存在着某种中介性过程把二者联系起来，这一过程称为兴奋-收缩藕联 (excitation-contraction coupling)。目前认为，它至少包括三个主要步骤：电兴 奋通过横管系统传向肌细胞的深处；三联管结构处的信息传递；肌浆网(即纵管系统) 中的 Ca2+释放入胞浆以及 Ca2+由胞浆向肌浆网的再聚积。 肌肉安静时肌浆中的 Ca2+浓度低于 10-7 mol/L，但在膜开始去极化后 1~5ms 内 升高到 10-5 mo1/L 的水平，亦即增高 100 倍之多。当肌膜上的电变化沿横管系统到达 三联管部分时，一定有某种因子把横管膜上发生的变化传递给了相距不远的肌浆网 膜上的类似 Ca2+通道的结构，引起后者分子变构，使通道开放，于是肌浆网内高浓 度的 Ca2+就不需耗能而靠易化扩散进入肌浆，到达肌丝区。对于三联管处的这一信 号转导过程，目前已有一些了解。据研究，横管膜上有一种类型的钙通道，它在胞 浆侧的肽链结构正好和终未池膜(即肌浆网膜的延续部分)上另一种钙通道在胞浆侧 的肽链部分两两相对。在骨骼肌，前者可能对后者的通道开口起着堵塞作用，只有 当到达横管膜上的电信号引起该膜中的钙通道出现变构时，才会使堵塞消除而使终 末池中的 Ca2+大量进入胞浆，引起肌丝滑行。 在肌浆中。Ca2+增高的情况下， 钙泵可以分解 ATP 获得能量，将 Ca2+在逆浓度 差的情况下由肌浆转运到肌浆网内腔中去。由于肌浆中 Ca2+浓度的降低，和肌钙蛋 白结合的 Ca2+解离，引起肌肉舒张。 (4)骨骼肌收缩的分子机制 根据骨骼肌微细结构的形态学特点以及它们在肌肉收缩时长度的改变，Huxley 等在 50 年代初期就提出了用肌小节中粗、细肌丝的相互滑行来说明肌肉收缩的机 制。这一被称为滑行学(sliding theory)的主要内容是：肌肉收缩时肌纤维的缩短， 在肌细胞内并无肌丝或它们所含的蛋白质分子结构的缩短，而只是由于细肌丝向粗 肌丝之间的滑行的结果。 目前一般公认的肌丝滑行的基本过程是：当肌细胞上的动作电位引起肌浆中 Ca2+浓度升高时，肌钙蛋白结合了足够数量的 Ca2+，引起肌钙蛋白分子构象的某些改 变，这种改变“传递”给原肌凝蛋白，其结果是使原肌凝蛋白的双螺旋结构发生某 种扭转，把安静时阻止肌纤蛋白和横桥相互结合的因素除去，导致二者的结合和横