休克 基础医学院 医学概论教研室 主讲：于智泉
休 克 基础医学院 医学概论教研室 主讲： 于智泉
(四)各型休克的特点 各型休克虽有共同规律，但也各有其 特点。前文所述，虽然反映了休克的共同 规律，但主要是围绕低血容量性休克的特 点来进行分析的。现将其它几种重要的休 克类型的特点简述如下
（四）各型休克的特点 各型休克虽有共同规律，但也各有其 特点。前文所述，虽然反映了休克的共同 规律，但主要是围绕低血容量性休克的特 点来进行分析的。现将其它几种重要的休 克类型的特点简述如下
感染性休克 z感染性休克(infectious shock)可见于 各种微生物引起的败血症（故又称败血症 休克，septic shock),特别是革兰氏阴 性细菌的感染，由内毒素引起的休克（内 毒素性休克，endotoxic shock)这型休 克主要有以下特点
1、感染性休克 感染性休克（infectious shock）可见于 各种微生物引起的败血症（故又称败血症 休克，septic shock），特别是革兰氏阴 性细菌的感染，由内毒素引起的休克（内 毒素性休克，endotoxic shock）这型休 克主要有以下特点
(①)感染性休克的发生机理 由于细菌的毒素各异，作用不尽相同，感 染性休克的发生机理是极为复杂的，不可能是 一个模式。感染性休克和内毒素性休克是不一 样的，目前研究最多的是内毒素在休克发生中 的作用。给狗注射内毒素，可以在几分钟内出 现血压急剧降低，未梢血液内血小板和中性粒 细胞数减少；随后血压又逐渐升高，血小板中 性粒细胞增多；3一4小时后，血压又再降低， 血小板和中性粒细胞数又减少，外周血管阻力 往往是先降低，而后逐渐升高。关于内毒素如 何引起微循环障碍和血液动力学变化，目前尚 未完全搞清楚，可能通过以下机制
⑴ 感染性休克的发生机理 由于细菌的毒素各异，作用不尽相同，感 染性休克的发生机理是极为复杂的，不可能是 一个模式。感染性休克和内毒素性休克是不一 样的，目前研究最多的是内毒素在休克发生中 的作用。给狗注射内毒素，可以在几分钟内出 现血压急剧降低，未梢血液内血小板和中性粒 细胞数减少；随后血压又逐渐升高，血小板中 性粒细胞增多；3－4小时后，血压又再降低， 血小板和中性粒细胞数又减少，外周血管阻力 往往是先降低，而后逐渐升高。关于内毒素如 何引起微循环障碍和血液动力学变化，目前尚 未完全搞清楚，可能通过以下机制
①内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和 中性粒细胞，而使大量血小板和中性粒细 胞聚集和粘附在微循环内（特别是肝和肺 内)，血流受阻（血小板和中性粒细胞的 聚集和粘附，早期是可逆的，可被血流冲 散)。同时，内毒素还可激活补体，使组 织胺和5羟色胺释放，激活激肽系统，产 生缓激肽，而使血管扩张，毛细血管开放 数目增多（组织胺还使肝、肺微静脉和小 静脉收缩)，结果大量血液淤积在微循环 内，回心血量和心输出量减少，血压降低
①内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和 中性粒细胞，而使大量血小板和中性粒细 胞聚集和粘附在微循环内（特别是肝和肺 内），血流受阻（血小板和中性粒细胞的 聚集和粘附，早期是可逆的，可被血流冲 散）。同时，内毒素还可激活补体，使组 织胺和5-羟色胺释放，激活激肽系统，产 生缓激肽，而使血管扩张，毛细血管开放 数目增多（组织胺还使肝、肺微静脉和小 静脉收缩），结果大量血液淤积在微循环 内，回心血量和心输出量减少，血压降低