②由于心输出量减少 . 可使交感神经 兴奋和儿茶酚胺增多内毒素还有拟交感作 用，可引起小动脉收缩和动静脉吻合支开放 毛细血管内动脉血灌流减少。 ③内毒素损害血管内皮细胞、激活凝 血因子Ⅻ、促使血小板聚集和释放，再加 上微循环淤血，通透性升高，血液浓缩，容 易产生播散性血管内凝血。播散性血管内 凝血在内毒素性休克中较为常见，有的是 先发生播散性血管内凝血，而导致休克的 发生和发展
②由于心输出量减少，可使交感神经 兴奋和儿茶酚胺增多，内毒素还有拟交感作 用，可引起小动脉收缩和动静脉吻合支开放， 毛细血管内动脉血灌流减少。 ③内毒素损害血管内皮细胞、激活凝 血因子Ⅻ、促使血小板聚集和释放，再加 上微循环淤血,通透性升高，血液浓缩，容 易产生播散性血管内凝血。播散性血管内 凝血在内毒素性休克中较为常见，有的是 先发生播散性血管内凝血，而导致休克的 发生和发展
④内毒素性休克，除由于微循环动脉 血灌流不足，使细胞代谢发生障碍外，内 毒素还可直接损害细胞（线粒体肿胀）， 抑制氧化过程，而引起细胞代谢和功能变 化。例如给动物注射内毒素后，在未出现 严重的微循环障碍之前，就可发现血浆内 溶酶活性升高，心肌抑制因子的产生，心 肌收缩性减弱。因此内毒素对细胞的损害 在休克发生过程中，也有一定的意义
④内毒素性休克，除由于微循环动脉 血灌流不足，使细胞代谢发生障碍外，内 毒素还可直接损害细胞（线粒体肿胀）， 抑制氧化过程，而引起细胞代谢和功能变 化。例如给动物注射内毒素后，在未出现 严重的微循环障碍之前，就可发现血浆内 溶酶活性升高，心肌抑制因子的产生，心 肌收缩性减弱。因此内毒素对细胞的损害 在休克发生过程中，也有一定的意义
(2)由于细菌的毒素不同，作用不 同，因而各种感染性休克的表现 也很不同，有的表现为低动力型 (低排高阻型)，有的表现为高 动力型（高排低阻型）。为什么 有这样不同的表现，目前还不清 楚，可能与下列因素有关：
⑵由于细菌的毒素不同，作用不 同，因而各种感染性休克的表现 也很不同，有的表现为低动力型 （低排高阻型），有的表现为高 动力型（高排低阻型）。为什么 有这样不同的表现，目前还不清 楚，可能与下列因素有关：
①细菌种类不同，革兰氏阳性细菌引起 的多为高动力型：革兰氏阴性细菌起的多 为低动力型，但也有人报道高动历型休克多 数也是由革兰氏阴性细菌引起的。 ☑ ②休克的发展阶段不同，开始阶段和轻型 休克，常表现为高动力型；休克进一步发 展和重型休克，表现为低动力型。有人把 高动力型休克看作是感染性休克发展过程 的早期阶段
①细菌种类不同，革兰氏阳性细菌引起 的多为高动力型；革兰氏阴性细菌引起的多 为低动力型，但也有人报道高动力型休克多 数也是由革兰氏阴性细菌引起的。 ②休克的发展阶段不同，开始阶段和轻型 休克，常表现为高动力型；休克进一步发 展和重型休克，表现为低动力型。有人把 高动力型休克看作是感染性休克发展过程 的早期阶段
③休克前的血量和血管反应性不同， 休克前己有血量减少，易引起小动脉收缩， 表现为低动力型；如休克前汉有血量减少， 细菌毒素通过某种机理，使β受体兴奋， 动静脉吻合支开放和心收缩力加强，因而 外周阻力降低，循环速度加快，心输出量 增加，表现为高动力型。因皮肤微循环动 静脉吻合支比较丰富，此时血流量增加， 所以表现为皮肤潮红温暖：
③休克前的血量和血管反应性不同， 休克前已有血量减少，易引起小动脉收缩， 表现为低动力型；如休克前汉有血量减少， 细菌毒素通过某种机理，使β受体兴奋， 动静脉吻合支开放和心收缩力加强，因而 外周阻力降低，循环速度加快，心输出量 增加，表现为高动力型。因皮肤微循环动 静脉吻合支比较丰富，此时血流量增加， 所以表现为皮肤潮红温暖