重大的意义。 2.空气尘粒 (1)空气尘粒的种类大气中颗粒物的粒径分布范围较广,一般是1000μm以下,小于100um 者居多,最小的粒径大约为10m左右,接近气体分子直径数量级,粒径大于100m,肉眼可以观察 到。粒径大于10μm的粒子能够较早地在发生源附近沉降,称为降尘;小于10μum的颗粒物多悬浮于大 气中,称为飘尘:飘尘中粒径为0.01~0.1μm的颗粒数目最多,可长期漂浮,落至地面需要5~10年。 空气中的尘粒主要有:①粉尘粉尘是指分散于空气中的细小固体粒子,这些粒子通常是由煤、矿石 和其他固体物料在运输、筛分、碾磨、装卸等机械处理过程中或由于风的吹拂所产生。粉尘的粒径一 般在1~200um之间;大于10m的粒子,在重力作用下,能在较短时间内沉降到地面,称为降尘;小 于10μm的粒子,能长期飘浮于大气,称为飘尘;②烟烟是指由于固体升华、液体蒸发、化学反应 等过程中在空气或气体中凝结成的浮游粒子气溶胶:烟气溶胶粒子的粒径通常小于1μum:③飞尘飞 尘是指燃料燃烧后,在烟道气中所悬浮的呈灰状细小微粒:④黑烟黑烟是指在燃烧固体或液体燃料 过程中所生成的细小粒子在大气中飘浮形成的气溶胶现象。黑烟中含有煤烟尘和硫酸微粒;⑤雾雾 是指物质由蒸汽状态凝结成液体小滴悬浮于空气中所出现的现象,其粒径小于100μm,起雾时空气相 对湿度为100%,影响1公里以外的空气水平能见度;⑥煤烟尘煤烟尘是指伴随燃料和其他物质燃烧 所发生的黑色烟尘,其中含有50%的炭,粒径大约在1~20-m左右;⑦总悬浮微粒总悬浮微粒是指 大气中粒径小于100μum的所有固体颗粒 (2)空气尘粒引起“阳伞效应”在空气中,存在有大量的尘粒,这些尘粒可产生“阳伞效应”。 所谓阳伞效应是指由于空气中尘粒增多而引起气温下降的现象。这种效应主要是由于大气中飘浮着许 多固体的微粒,统称为“气溶胶”引起的。它们对太阳短波辐射具有强烈的吸收作用[丁铎尔( Tynda11) 效应],从而使到达地表的太阳总辐射量和直接辐射量减少,对地面产生冷却作用。据估测,如果到达 地表的太阳总辐射量减少1%,地表上平均气温将下降1.2~1.5℃。因此,阳伞效应能抑制温室效应的 单向发展。正因为大气中同时存在着这样两种作用相反的效应,才使地表空气层保持着相对稳定的温 度。据估计,近年来,每年约有9580~26150万吨的污染物质进入大气,其中天然污染(如火山、烟 尘、森林火灾、地表尘埃、有机性灰尘等)约为7732~22000万吨,人为的污染物(如燃烧化石燃料、 工厂排放的烟尘和废气、汽车尾气等)约为1850~4150万吨。这些污染物质进入空气中,使温室效应 与阳伞效应失去相对平衡,从而引起局部地区气候异常。 (3)空气颗粒对人畜的危害粒径大于10μm的颗粒物,几乎都可被鼻腔所阻隔,而不进入肺泡 但微粒可引起鼻腔干裂;如果微粒中夹带病菌,可导致感染。粒径小于10um颗粒物(飘尘)可以经
6 重大的意义。 2.空气尘粒 （1） 空气尘粒的种类 大气中颗粒物的粒径分布范围较广，一般是 1000m 以下，小于 100m 者居多，最小的粒径大约为 10-3 m 左右，接近气体分子直径数量级，粒径大于 100m，肉眼可以观察 到。粒径大于 10m 的粒子能够较早地在发生源附近沉降，称为降尘；小于 10m 的颗粒物多悬浮于大 气中，称为飘尘；飘尘中粒径为 0.01~0.1m 的颗粒数目最多，可长期漂浮，落至地面需要 5～10 年。 空气中的尘粒主要有： ①粉尘 粉尘是指分散于空气中的细小固体粒子，这些粒子通常是由煤、矿石 和其他固体物料在运输、筛分、碾磨、装卸等机械处理过程中或由于风的吹拂所产生。粉尘的粒径一 般在 1~200m 之间；大于 10m 的粒子，在重力作用下，能在较短时间内沉降到地面，称为降尘；小 于 10m 的粒子，能长期飘浮于大气，称为飘尘；②烟 烟是指由于固体升华、液体蒸发、化学反应 等过程中在空气或气体中凝结成的浮游粒子气溶胶；烟气溶胶粒子的粒径通常小于 1m；③飞尘 飞 尘是指燃料燃烧后，在烟道气中所悬浮的呈灰状细小微粒；④黑烟 黑烟是指在燃烧固体或液体燃料 过程中所生成的细小粒子在大气中飘浮形成的气溶胶现象。黑烟中含有煤烟尘和硫酸微粒；⑤雾 雾 是指物质由蒸汽状态凝结成液体小滴悬浮于空气中所出现的现象，其粒径小于 100m ，起雾时空气相 对湿度为 100%，影响 1 公里以外的空气水平能见度；⑥煤烟尘 煤烟尘是指伴随燃料和其他物质燃烧 所发生的黑色烟尘，其中含有 50% 的炭，粒径大约在 1~20m 左右；⑦总悬浮微粒 总悬浮微粒是指 大气中粒径小于 100m 的所有固体颗粒。 （2）空气尘粒引起“阳伞效应” 在空气中，存在有大量的尘粒，这些尘粒可产生“阳伞效应”。 所谓阳伞效应是指由于空气中尘粒增多而引起气温下降的现象。这种效应主要是由于大气中飘浮着许 多固体的微粒，统称为“气溶胶”引起的。它们对太阳短波辐射具有强烈的吸收作用［丁铎尔(Tyndall) 效应］，从而使到达地表的太阳总辐射量和直接辐射量减少，对地面产生冷却作用。据估测，如果到达 地表的太阳总辐射量减少 1%，地表上平均气温将下降 1.2～1.5℃。因此，阳伞效应能抑制温室效应的 单向发展。正因为大气中同时存在着这样两种作用相反的效应，才使地表空气层保持着相对稳定的温 度。 据估计，近年来，每年约有 9580～26150 万吨的污染物质进入大气，其中天然污染(如火山、烟 尘、森林火灾、地表尘埃、有机性灰尘等)约为 7732～22000 万吨，人为的污染物(如燃烧化石燃料、 工厂排放的烟尘和废气、汽车尾气等)约为 1850～4150 万吨。这些污染物质进入空气中，使温室效应 与阳伞效应失去相对平衡，从而引起局部地区气候异常。 （3） 空气颗粒对人畜的危害 粒径大于 10m 的颗粒物，几乎都可被鼻腔所阻隔，而不进入肺泡， 但微粒可引起鼻腔干裂；如果微粒中夹带病菌，可导致感染。粒径小于 10m 颗粒物（飘尘）可以经
过呼吸道沉积于肺泡,对动物危害最大。5~10μm的微粒可吸入支气管,进入气管和支气管内的微粒, 一部分由于纤毛上皮运动,随痰咳出,另一部分由吞噬细胞作用而引起转移。5μm以下的微粒可吸入 细支气管和肺泡,飘尘在肺泡的沉积率与飘尘颗粒的粒径有很大关系,粒径为10-0.1μum的颗粒物9% 沉积于呼吸道和肺泡内:其中,粒径为2~4m的颗粒物在肺泡内沉积率最大,粒径为04μm的颗粒 物在呼吸道和肺泡膜内沉积率最低,可以自由出入肺部;颗粒物随粒径的增大沉积率相应增大 沉积在肺部的污染物如被溶解,就会直接侵入血液,造成血液中毒:如部分溶解在支气管粘膜内 就可引发气管炎和支气管炎。没有溶解的污染物有可能被细胞所吸收,导致细胞破坏,停留在肺组织 的微粒,可通过肺泡间隙,侵入周围结缔组织的淋巴间隙和淋巴管内,并能阻塞淋巴管侵入肺组织或 淋巴结的空气颗粒,引起尘肺病 (4)卫生学要求我国大气环境质量标准规定,居民区空气中总悬浮物微粒日平均不得超过 3mg/m3。 3.氟化物 (1)性质氟是淡黄色有刺激性臭味的气体,在自然界中非常活跃,常温下与空气中许多成分相 互作用,在潮湿的空气中可形成H、OF2等。 (2)来源氟除了在空气中存在外,还存在于土壤、水体,动物和植物体内。世界卫生组织(WHO) 根据土壤氟化物含量将全世界划分为富氟区和贫氟区。我国沿海一带大部属于人为的富氟区,主要是 由工矿区排放的氟化物污染所造成 随着工农业的发展,氟化物已广泛应用于化工原料,在炼钢厂、磷肥厂、电解铝厂、玻璃厂、石 油化工厂等的生产过程中,均可排放氟化物,因此,造成工业性氟污染。据测定,在过磷酸钙生产过 程中,主要排放四氟化硅(SiF4),在钙镁磷肥生产过程中,主要排放氟化氢(H)和四氟化硅。一座年 产4~5万吨钙磷肥高炉,每小时排放含氟的废气约为3.5万立方米,含氟浓度约1.5g/m,每小时排 氟量高达50多公斤 (3)氟化物对家畜的危害 含氟的空气和微粒从呼吸道吸入动物体后,对呼吸道粘膜发生强烈的刺激作用。经口腔摄入的含 氟微粒,可经消化道吸收,迅速进入血液循环,大约有75%的氟可与血浆蛋白结合。进入动物体内的 氟,主要蓄积于牙齿和骨骼中;也可分布于心脏、肺脏、脾脏、肾脏内。氟在家畜体内可影响钙、磷 代谢,过量的氟可与钙结合为氟化钙(CaF2)沉积于骨骼中,并引起血钙减少,溶血细胞增加,促使骨 质溶解,骨骼变形。氟化钙还能抑制肾小管对磷的吸收,使磷从尿中大量排出。氟化钙影响牙齿的钙 化,使牙冠钙化不全,釉质受损,发生牙齿变形。长期在磷肥厂附近放牧的耕牛,因受氟化物的毒害
7 过呼吸道沉积于肺泡，对动物危害最大。5~10m 的微粒可吸入支气管，进入气管和支气管内的微粒， 一部分由于纤毛上皮运动，随痰咳出，另一部分由吞噬细胞作用而引起转移。5m 以下的微粒可吸入 细支气管和肺泡，飘尘在肺泡的沉积率与飘尘颗粒的粒径有很大关系，粒径为 10~0.1m 的颗粒物 90% 沉积于呼吸道和肺泡内；其中，粒径为 2~4m 的颗粒物在肺泡内沉积率最大，粒径为 0.4m 的颗粒 物在呼吸道和肺泡膜内沉积率最低，可以自由出入肺部；颗粒物随粒径的增大沉积率相应增大。 沉积在肺部的污染物如被溶解，就会直接侵入血液，造成血液中毒；如部分溶解在支气管粘膜内， 就可引发气管炎和支气管炎。没有溶解的污染物有可能被细胞所吸收，导致细胞破坏，停留在肺组织 的微粒，可通过肺泡间隙，侵入周围结缔组织的淋巴间隙和淋巴管内，并能阻塞淋巴管侵入肺组织或 淋巴结的空气颗粒，引起尘肺病 。 （4）卫生学要求 我国大气环境质量标准规定，居民区空气中总悬浮物微粒日平均不得超过 0.3mg/m3。 3．氟化物 （1）性质 氟是淡黄色有刺激性臭味的气体，在自然界中非常活跃，常温下与空气中许多成分相 互作用，在潮湿的空气中可形成 HF、OF2 等。 （2）来源 氟除了在空气中存在外，还存在于土壤、水体，动物和植物体内。世界卫生组织(WHO) 根据土壤氟化物含量将全世界划分为富氟区和贫氟区。我国沿海一带大部属于人为的富氟区，主要是 由工矿区排放的氟化物污染所造成。 随着工农业的发展，氟化物已广泛应用于化工原料，在炼钢厂、磷肥厂、电解铝厂、玻璃厂、石 油化工厂等的生产过程中，均可排放氟化物，因此，造成工业性氟污染。据测定，在过磷酸钙生产过 程中，主要排放四氟化硅(SiF４)，在钙镁磷肥生产过程中，主要排放氟化氢(HF)和四氟化硅。一座年 产 4～5 万吨钙磷肥高炉，每小时排放含氟的废气约为 3.5 万立方米，含氟浓度约 1.5g/m3，每小时排 氟量高达 50 多公斤。 (3) 氟化物对家畜的危害 含氟的空气和微粒从呼吸道吸入动物体后，对呼吸道粘膜发生强烈的刺激作用。经口腔摄入的含 氟微粒，可经消化道吸收，迅速进入血液循环，大约有 75%的氟可与血浆蛋白结合。进入动物体内的 氟，主要蓄积于牙齿和骨骼中；也可分布于心脏、肺脏、脾脏、肾脏内。氟在家畜体内可影响钙、磷 代谢，过量的氟可与钙结合为氟化钙(CaF2)沉积于骨骼中，并引起血钙减少，溶血细胞增加，促使骨 质溶解，骨骼变形。氟化钙还能抑制肾小管对磷的吸收，使磷从尿中大量排出。氟化钙影响牙齿的钙 化，使牙冠钙化不全，釉质受损，发生牙齿变形。长期在磷肥厂附近放牧的耕牛，因受氟化物的毒害
表现为牙齿发黄、松动、缺损,牛蹄变形,趾角质增生,形成剪刀状蹄,跛行,四肢僵硬,采食量减 少,体重减轻,逐渐衰竭而死亡。经尸体剖检发现,病牛骨骼中的含氟量明显增加,跖骨含氟量达630 mg/kg,趾骨含氟量达1270mg/kg,而正常的家畜含氟量为430mg/kg。动物氟中毒在工业污染区时有 发生,危害甚大。据报道,在1980年5~9月间,内蒙古包头市区和近郊六个地区的大气中氟的污染 持续多年使大群家畜发生氟中毒,羊的发病率达100%,死亡率达60%。1975年在乌拉特前旗有适龄 母畜35.8万头,因氟中毒使20.7万头空怀或流产,只有15.1万头产仔,而存活的幼畜10.4万头, 其繁殖成活率不到30% 值得注意的是,氟化物通过水体和土壤富集在饲料中,对动物生产也可能产生不利影响,冯军(2001 年)等人研究表明,随着饲料氟含量升高,肉鸡股骨中氟含量增加,氟化物在短期内提高淋巴细胞转 化率和生成率(毒物应激初期引起免疫功能提高),但长期饲喂含有大量氟化物的饲料,可抑制淋巴细 胞生成,降低淋巴细胞转化率,对动物免疫功能有害;用含有氟的饲料喂鸡,随着时间推移,肉鸡股 骨中氟含量增加,淋巴细胞生成率和转化率降低(如表6-3所示) (4)卫生学要求我国大气环境质量标准规定,空气中氟的最高容许浓度一次量为0.02mg/m,日 平均为0.007mg/m3 表3-3饲料氟含量对肉用仔鸡股骨氟含量、淋巴细胞生成率和转化率的影响 饲料氟含 股骨氟含量 林巴细胞生(酸性α-淋巴细胞转化率胸腺重量 量(mg/Kg) (mg/Kg) 醋酸萘酯酶)阳性率 (%) (g/个) 14d28d42d4d28d42d∏4d28d42d14d28d42d 1558208173.170976463461.16070.731.471.84 300 2427466260474264041.5|64561.75890811.552.71 0 37046740972180.5627406|6675985580.811331.33 引自冯军,王政富,池仕红,氟化物对雏鸡细胞免疫功能的影响畜牧与兽医,2001,33(2):10-13 4.硫氧化物 (1)性质二氧化硫为无色有刺激性气体,比重为1.434,易溶于水,形成亚硫酸。二氧化硫能 被氧化生成三氧化硫,遇水形成硫酸。 (2)来源硫氧化物主要来源是燃烧含硫的煤和石油而产生的气体。在冶炼厂、硫酸厂等生产过 程中,可排放大量的硫氧化物气体。据估计,一吨煤中含硫5~50kg,一吨石油中含硫5~30kg。根
8 表现为牙齿发黄、松动、缺损，牛蹄变形，趾角质增生，形成剪刀状蹄，跛行，四肢僵硬，采食量减 少，体重减轻，逐渐衰竭而死亡。经尸体剖检发现，病牛骨骼中的含氟量明显增加，跖骨含氟量达 630 mg/kg，趾骨含氟量达 1270 mg/kg，而正常的家畜含氟量为 430 mg/kg。动物氟中毒在工业污染区时有 发生，危害甚大。据报道，在 1980 年 5～9 月间，内蒙古包头市区和近郊六个地区的大气中氟的污染 持续多年使大群家畜发生氟中毒，羊的发病率达 100%，死亡率达 60%。 1975 年在乌拉特前旗有适龄 母畜 35.8 万头，因氟中毒使 20.7 万头空怀或流产，只有 15.1 万头产仔，而存活的幼畜 10.4 万头， 其繁殖成活率不到 30%。 值得注意的是，氟化物通过水体和土壤富集在饲料中，对动物生产也可能产生不利影响，冯军（2001 年）等人研究表明，随着饲料氟含量升高，肉鸡股骨中氟含量增加，氟化物在短期内提高淋巴细胞转 化率和生成率（毒物应激初期引起免疫功能提高），但长期饲喂含有大量氟化物的饲料，可抑制淋巴细 胞生成，降低淋巴细胞转化率，对动物免疫功能有害；用含有氟的饲料喂鸡，随着时间推移，肉鸡股 骨中氟含量增加，淋巴细胞生成率和转化率降低（如表 6-3 所示） (4)卫生学要求 我国大气环境质量标准规定，空气中氟的最高容许浓度一次量为 0.02mg/m3，日 平均为 0.007mg/m3。 表 3-3 饲料氟含量对肉用仔鸡股骨氟含量、淋巴细胞生成率和转化率的影响 饲料氟含 量（mg/Kg） 股骨氟含量 （mg/Kg） 淋巴细胞生（酸性α- 醋酸萘酯酶）阳性率 淋巴细胞转化率 （%） 胸腺重量 （g/个） 14d 28d 42d 14d 28d 42d 14d 28d 42d 14d 28d 42d 64 300 500 960 1558 2081 2427 4662 6604 3704 6740 9721 73.1 70.9 76.4 74.2 64.0 41.5 80.5 62.7 40.6 63.4 61.1 60.7 64.5 61.7 58.9 66.7 59.8 55.8 0.73 1.47 1.84 0.81 1.55 2.71 0.81 1.33 1.33 引自冯军，王政富，池仕红，氟化物对雏鸡细胞免疫功能的影响.畜牧与兽医，2001，33（2）：10-13 4. 硫氧化物 (1) 性质 二氧化硫为无色有刺激性气体，比重为 1.434，易溶于水，形成亚硫酸。二氧化硫能 被氧化生成三氧化硫，遇水形成硫酸。 (2) 来源 硫氧化物主要来源是燃烧含硫的煤和石油而产生的气体。在冶炼厂、硫酸厂等生产过 程中，可排放大量的硫氧化物气体。据估计，一吨煤中含硫 5～50kg，一吨石油中含硫 5～30 kg。根
据燃烧特性,硫可分为可橪性硫和不可燃性硫两种。可燃性硫在燃烧过程中,大部分生成氧化硫 其中约有5%的二氧化硫在空气中被氧化生成三氧化硫,这些气体遇水生成硫酸,降落为酸雨,污染水 源,土壤,对植物危害甚大,家畜饮用酸水或采食此种酸污染的饲料后,直接受害,发生酸中毒 前我国酸雨主要分布在西南、中南、华东地区,由北向南逐渐增加,西南地区最为严重,中南次之 华东再次之。以河流来说,集中在长江流域以南。以江苏、安徽为例,苏南为主要酸雨地区,苏州地 区降雨pH值为4.7。皖南安庆地区酸雨频率达85% (3)对人畜的危害SO2是无色具有恶臭的剌激性气体,对一般人来说,SO2嗅阈值浓度是lmgm3, 对二氧化硫敏感者嗅阈值浓度为θ.5πg3,当吸λ浓度为5πg加3时,鼻腔和呼吸道粘膜都会岀现刺 激感,发生呼吸不畅。二氧化硫对于各种家畜均可引起伤害,甚至致死。二氧化硫浓度为0.01~0.1 mgym3时,就能刺激眼结膜,影响视觉,缩短视程;还能刺激鼻咽等粘膜。在潮湿空气中,二氧化硫 形成亚硫酸,使毒害作用加强。当二氧化硫浓度在0.3~1mg/m3时,开始由嗅觉感知:当二氧化硫浓 度达1~3mg/m3时,刺激鼻咽和呼吸道粘膜,发生呼吸不畅,喘息等症状。当二氧化硫浓度达3~5 mg/m3时,经10~15min可引起气管和支气管平滑肌的反射性收缩,使呼吸道的阻力增加。当二氧化 硫浓度达5~10mg/m3时,经15min后,可引起慢性支气管炎、慢性鼻咽炎等;当二氧化硫浓度达 2omg/m3时,引起眼结膜炎症;当二氧化硫浓度达30mgm3时,可使呼吸道深部发生炎症、咳嗽, 甚至引起肺水肿等。牛对二氧化硫的反应最为敏感,当二氧化硫浓度在30~100mg/m3时,表现为呼 吸困难,口吐白沫,体温上升,尸体剖检呈现严重的支气管炎、肺气肿等。当二氧化硫浓度在100~ 300mg/m3时,使仔猪精神萎靡,增重减缓。雏鸡在高浓度(300mg/m3)二氧化硫环境中,口吐黄 水,食欲停止,甚至死亡。羊与马对SO2抵抗力较强,但当二氧化硫为1000mgm3时,首先对羔羊 和幼驹发生不良影响,进而抑制其生长发育,使其对病原菌的抵抗力减弱,特别容易引起呼吸道疾患 和肺水肿等,最后使动物室息而死。 在大气污染中,SO2与多种污染物共存,吸入含有多种污染物的大气对人畜产生的危害比各种污 染物各自作用之和大得多,特别是在SO2与颗粒物同时吸入时,对人畜产生的危害更为严重。这是因 为飘尘气溶胶粒子把SO2带入呼吸道和肺泡内,其毒性增大3~4倍。如果飘尘为重金属粒子,它可催 化SO2使之氧化为硫酸雾,其刺激作用增强10倍 (4)卫生学要求我国大气质量标准规定,居民区空气中SO2任何一次浓度不得超过0.5mg/m3, 日平均浓度不得超过0.15mg/m3。 5.氮氧化合物(NO2) (1)性质大气中的氮二氧化合物包括一氧化二氮(N2O)、一氧化氮(NO)、三氧化二氮N2O)、二
9 据燃烧特性，硫可分为可燃性硫和不可燃性硫两种。可燃性硫在燃烧过程中，大部分生成二氧化硫， 其中约有 5%的二氧化硫在空气中被氧化生成三氧化硫，这些气体遇水生成硫酸，降落为酸雨，污染水 源，土壤，对植物危害甚大，家畜饮用酸水或采食此种酸污染的饲料后，直接受害，发生酸中毒。目 前我国酸雨主要分布在西南、中南、华东地区，由北向南逐渐增加，西南地区最为严重，中南次之， 华东再次之。以河流来说，集中在长江流域以南。以江苏、安徽为例，苏南为主要酸雨地区，苏州地 区降雨 pH 值为 4.7。皖南安庆地区酸雨频率达 85%。 （3）对人畜的危害 SO2 是无色具有恶臭的刺激性气体，对一般人来说，SO2 嗅阈值浓度是 1mg/m3， 对二氧化硫敏感者嗅阈值浓度为 0.5mg/m3，当吸入浓度为 5mg/m3 时，鼻腔和呼吸道粘膜都会出现刺 激感，发生呼吸不畅。二氧化硫对于各种家畜均可引起伤害，甚至致死。二氧化硫浓度为 0.01～0.1 mg/m3 时，就能刺激眼结膜，影响视觉，缩短视程；还能刺激鼻咽等粘膜。在潮湿空气中，二氧化硫 形成亚硫酸，使毒害作用加强。当二氧化硫浓度在 0.3～1 mg/m3 时，开始由嗅觉感知；当二氧化硫浓 度达 1～3 mg/m3 时，刺激鼻咽和呼吸道粘膜，发生呼吸不畅，喘息等症状。当二氧化硫浓度达 3～5 mg/m3 时，经 10～15 min 可引起气管和支气管平滑肌的反射性收缩，使呼吸道的阻力增加。当二氧化 硫浓度达 5～10 mg/m3 时，经 15 min 后，可引起慢性支气管炎、慢性鼻咽炎等；当二氧化硫浓度达 20 mg/m3 时，引起眼结膜炎症；当二氧化硫浓度达 30 mg/m3 时，可使呼吸道深部发生炎症、咳嗽， 甚至引起肺水肿等。牛对二氧化硫的反应最为敏感，当二氧化硫浓度在 30～100 mg/m3 时，表现为呼 吸困难，口吐白沫，体温上升，尸体剖检呈现严重的支气管炎、肺气肿等。当二氧化硫浓度在 100～ 300 mg/m3 时，使仔猪精神萎靡，增重减缓。雏鸡在高浓度（300 mg/m3 ）二氧化硫环境中，口吐黄 水，食欲停止，甚至死亡。羊与马对 SO2 抵抗力较强，但当二氧化硫为 1000 mg/m3 时，首先对羔羊 和幼驹发生不良影响，进而抑制其生长发育，使其对病原菌的抵抗力减弱，特别容易引起呼吸道疾患 和肺水肿等，最后使动物窒息而死。 在大气污染中，SO2 与多种污染物共存，吸入含有多种污染物的大气对人畜产生的危害比各种污 染物各自作用之和大得多，特别是在 SO2 与颗粒物同时吸入时，对人畜产生的危害更为严重。这是因 为飘尘气溶胶粒子把 SO2 带入呼吸道和肺泡内，其毒性增大 3~4 倍。如果飘尘为重金属粒子，它可催 化 SO2 使之氧化为硫酸雾，其刺激作用增强 10 倍。 (4) 卫生学要求 我国大气质量标准规定，居民区空气中 SO2 任何一次浓度不得超过 0.5 mg/m３， 日平均浓度不得超过 0.15mg/m３。 5.氮氧化合物（NOx） (1) 性质 大气中的氮二氧化合物包括一氧化二氮(N２O)、一氧化氮(NO)、三氧化二氮(N2O3)、二
氧化氮(NO2)和五氧化二氮(N2O)等。空气中氮氧化合物最多的是二氧化氮和一氧化氮。在高温下的二 氧化氮为红褐色气体,有强烈的刺激性,比重1.448g/cm3(20℃)。一氧化氮为无色气体,遇氧则生成 二氧化氮。 (2)来源空气中的氮氧化物一个最主要的来源是各种燃料燃烧产生的废气,在工农业生产过程 中,如氮肥厂、硝酸制造厂、染料工厂等排放出大量的一氧化氮,与空气中的氧结合,生成二氧化氮。 在硝酸制造厂的废气中,一氧化氮浓度可达0.1~0.69%,火力发电厂排放的烟尘中,一氧化氮可达 200~1500mg/m,低温锅炉排出的一氧化氮烟气达10~100mg/m。氮氧化合物另一个主要来源为汽 车和拖拉机排放的废气,其浓度可达3000~6000mg/m3,可对人类和家畜造成严重的危害。 (3)氮氧化合物对家畜的危害污染大气的氮氧化物主要是指NO和NO2,氮氧化合物难溶于水, 对家畜眼结膜和上部呼吸道粘膜刺激作用较小,但它易于被吸入呼吸道深部。当低浓度时,可引起慢 性中毒,高浓度时,则可发生急剧中毒。当二氧化氮浓度为0.12~0.22mg/m时,即可嗅到有异臭 浓度为0.5煕g/m3时,接触4h后,肺泡受到影响,一个月后,家畜发生气管炎,进而引起肺水肿; 浓度为5mg/m3时,吸入10min可使呼吸道平滑肌收缩,使呼吸作用的阻力增加。动物试验证明,二 氧化氮能破坏肺脏中的蛋白质、脂肪和细支气管的纤毛上皮细胞。长期生活在0.8mg/m3的二氧化氮 的空气环境中,家畜呼吸频率増加,红细胞数量增多,表明家畜已慢性缺氧,二氧化氮已干扰了家畜 对氧的利用,使肺组织受到损伤,影响呼吸机能。当二氧化氮浓度为17ng/m作用10min时,家畜 即可发生呼吸困难,支气管痉挛,引起肺气肿:当二氧化氮浓度达60~150mg/m3时,强烈刺激鼻腔 和咽喉,发生咳嗽,喉头和肺部有烧灼感,肺部紧缩,呼吸紧迫,进而昏迷,甚至死亡;当二氧化氮 浓度为100~700mg/m3时,短时间吸入,动物剧烈咳嗽,引起急性中毒而死亡。 氮氧化合物对环境产生的危害是产生光化学烟雾。一般认为光化学烟雾是大气中氮氧化合物、碳 氢化合物和一氧化碳等污染物,在强烈的太阳光照射下发生光化学反应而形成的一种有刺激性气味的 气体。其主要成分为臭氧、过氧酰基硝酸酯和醛类等化合物。它们氧化能力强,对人畜皮肤、眼睛和 呼吸系统具有很大的危害。据实验统计,人在臭氧浓度为0.1mg/m3的空气环境中停留1小时未出现 明显症状:人在0.5~1.0mg/m3的臭氧环境中停留1~2小时,引起呼吸道阻力增加,CO2扩散功能和肺 活量降低:人在运动状态下与臭氧接触危害更大。长期与小于0.2mg/m3的臭氧接触的工人,一般无 明显影响,当臭氧浓度为03mg/m3时,对鼻、喉等呼吸器官发生刺激作用;当臭氧浓度达到0.5mg/m3 时,每周工作6天,每天接触3小时,连续12周后,肺换气功能下降 人体对臭氧的嗅阈值是.02mgm3,浓度为ρ.lmgm3短暂接触对眼睛有剌激感;如果臭氧浓度为 025mg/m3,使哮喘病患者发病率增加:臭氧浓度达0.25~-0.70mg/m3时,患慢性呼吸器官疾病的患者
10 氧化氮(NO2)和五氧化二氮(N2O5)等。空气中氮氧化合物最多的是二氧化氮和一氧化氮。在高温下的二 氧化氮为红褐色气体，有强烈的刺激性，比重 1.448g/cm 3 (20℃)。一氧化氮为无色气体，遇氧则生成 二氧化氮。 (2) 来源 空气中的氮氧化物一个最主要的来源是各种燃料燃烧产生的废气，在工农业生产过程 中，如氮肥厂、硝酸制造厂、染料工厂等排放出大量的一氧化氮，与空气中的氧结合，生成二氧化氮。 在硝酸制造厂的废气中，一氧化氮浓度可达 0.1～0.69%，火力发电厂排放的烟尘中，一氧化氮可达 200～1500 mg/m3，低温锅炉排出的一氧化氮烟气达 10～100 mg/m3。氮氧化合物另一个主要来源为汽 车和拖拉机排放的废气，其浓度可达 3000～6000 mg/m3，可对人类和家畜造成严重的危害。 (3) 氮氧化合物对家畜的危害 污染大气的氮氧化物主要是指 NO 和 NO2， 氮氧化合物难溶于水， 对家畜眼结膜和上部呼吸道粘膜刺激作用较小，但它易于被吸入呼吸道深部。当低浓度时，可引起慢 性中毒，高浓度时，则可发生急剧中毒。当二氧化氮浓度为 0.12～0.22 mg/m3 时，即可嗅到有异臭； 浓度为 0.5 mg/m3 时，接触 4 h 后，肺泡受到影响，一个月后，家畜发生气管炎，进而引起肺水肿； 浓度为 5 mg/m3 时，吸入 10 min 可使呼吸道平滑肌收缩，使呼吸作用的阻力增加。动物试验证明，二 氧化氮能破坏肺脏中的蛋白质、脂肪和细支气管的纤毛上皮细胞。长期生活在 0.8 mg/m3 的二氧化氮 的空气环境中，家畜呼吸频率增加，红细胞数量增多，表明家畜已慢性缺氧，二氧化氮已干扰了家畜 对氧的利用，使肺组织受到损伤，影响呼吸机能。当二氧化氮浓度为 17 mg/m3 作用 10 min 时，家畜 即可发生呼吸困难，支气管痉挛，引起肺气肿；当二氧化氮浓度达 60～150 mg/m3 时，强烈刺激鼻腔 和咽喉，发生咳嗽，喉头和肺部有烧灼感，肺部紧缩，呼吸紧迫，进而昏迷，甚至死亡；当二氧化氮 浓度为 100～700 mg/m3 时，短时间吸入，动物剧烈咳嗽，引起急性中毒而死亡。 氮氧化合物对环境产生的危害是产生光化学烟雾。一般认为光化学烟雾是大气中氮氧化合物、碳 氢化合物和一氧化碳等污染物，在强烈的太阳光照射下发生光化学反应而形成的一种有刺激性气味的 气体。其主要成分为臭氧、过氧酰基硝酸酯和醛类等化合物。它们氧化能力强，对人畜皮肤、眼睛和 呼吸系统具有很大的危害。据实验统计，人在臭氧浓度为 0.1 mg/m3的空气环境中停留 1 小时未出现 明显症状；人在 0.5~1.0 mg/m3 的臭氧环境中停留 1~2 小时，引起呼吸道阻力增加，CO2 扩散功能和肺 活量降低；人在运动状态下与臭氧接触危害更大。长期与小于 0.2 mg/m3 的臭氧接触的工人，一般无 明显影响，当臭氧浓度为 0.3 mg/m3 时，对鼻、喉等呼吸器官发生刺激作用；当臭氧浓度达到 0.5 mg/m3 时，每周工作 6 天，每天接触 3 小时，连续 12 周后，肺换气功能下降。 人体对臭氧的嗅阈值是 0.02 mg/m3，浓度为 0.1 mg/m3 短暂接触对眼睛有刺激感；如果臭氧浓度为 0.25 mg/m3，使哮喘病患者发病率增加；臭氧浓度达 0.25~0.70 mg/m3 时，患慢性呼吸器官疾病的患者