2)理化性质改变 ①PH改变:即酸碱平衡改变 由于炎区内三大营养物质分解代谢 增强,各种氧化不全产物增多,PH下降 在炎症初期酸性代谢产物可随血液、淋巴 液从炎区带走,也可被血液中碱储中和。 随炎症的发展,酸性产物不断增加,加上 局部瘀血,碱储耗尽一失偿性酸中毒。 般炎症越急剧,酸中毒越明显, 在其中心部位H+可增加50倍,如化脓性 炎PH可达6556
2）理化性质改变 ① PH 改变：即酸碱平衡改变 由于炎区内三大营养物质分解代谢 增强，各种氧化不全产物增多，PH下降， 在炎症初期酸性代谢产物可随血液、淋巴 液从炎区带走，也可被血液中碱储中和。 随炎症的发展，酸性产物不断增加，加上 局部瘀血，碱储耗尽 失偿性酸中毒。 一般炎症越急剧，酸中毒越明显， 在其中心部位H＋可增加50倍，如化脓性 炎PH可达6.5～5.6
②渗透压改变 炎区内(H+)增高盐类解离加强。 组织崩解一细胞内释放 由分解代谢绝亢进高分子量的糖、 于{蛋自质等分解为许多低分子微粒。 炎区内血管通透性增高血浆蛋自 渗出一炎区内离子增多 (H+、K+、PO3),分子浓度升高 渗透压升高一吸水性增强炎性水肿
②渗透压改变 炎区内〔H＋〕增高 盐类解离加强 组织崩解 细胞内K＋释放 由 分解代谢绝亢进 高分子量的糖、 于 蛋白质等分解为许多低分子微粒 炎区内血管通透性增高 血浆蛋白 渗出 炎区内离子增多 （H＋ 、K＋ 、PO4 -3），分子浓度升高 渗透压升高 吸水性增强 炎性水肿
炎区内渗透压变化和H+浓度相似, 愈接近炎区中心,渗透压越高 炎区内物质代谢变化和理化性质改变 改变炎区组织的内环境,成为组织损伤、 神经营养机能障碍和血液循环障碍的进 步发展的原因—炎区不断扩大组织 细胞坏死崩解一一对机体不利 崩解产物、酸性代谢产物促进炎 区周围细胞增生-利于炎区组织的修复
炎区内渗透压变化和H＋浓度相似， 愈接近炎区中心，渗透压越高。 炎区内物质代谢变化和理化性质改变 改变炎区组织的内环境，成为组织损伤、 神经营养机能障碍和血液循环障碍的进一 步发展的原因 炎区不断扩大 组织 细胞坏死崩解 对机体不利 崩解产物、酸性代谢产物 促进炎 区周围细胞增生 利于炎区组织的修复
3)生物活性物质↑ 生物活性物质是指能引起生物效应 的物质,如激素、化学介质、某些组织的 崩解和降解产物、组胺、肽类、5-羟色胺 等 O 炎区内变质的组织崩解或蛋白质的 降解,可释放或激活某些酶而产生各种对 微循环起生物效应的物质,称为炎性生物 活性物质。它们能引起微循环改变,对炎 症的发展具有重要的意义
3）生物活性物质↑ 生物活性物质是指能引起生物效应 的物质，如激素、化学介质、某些组织的 崩解和降解产物、组胺、肽类、5-羟色胺 等。 炎区内变质的组织崩解或蛋白质的 降解，可释放或激活某些酶而产生各种对 微循环起生物效应的物质，称为炎性生物 活性物质。它们能引起微循环改变，对炎 症的发展具有重要的意义
3、形态学变化 变性、坏死—表现在实质细胞的损伤。 出现浊肿、脂变、坏死。在炎区中心最为明显。 肿胀、断裂、溶解—间质的胶原纤维、 弹性纤维、网状纤维等,出现粘液样变、肿胀、 断裂、溶解等病变 这是因为胞浆内的溶酶体裂解,释放出 很多种水解酶,如蛋白酶、磷脂酶、脂肪酶等。 它们既可引起受损组织细胞的自溶,又可进 步引起周围组织细胞的变性、坏死 组织细胞的变质程度取决于致炎因子的 性质、强度、局部组织细胞的特征
3、形态学变化 变性、坏死——表现在实质细胞的损伤。 出现浊肿、脂变、坏死。在炎区中心最为明显。 肿胀、断裂、溶解——间质的胶原纤维、 弹性纤维、网状纤维等，出现粘液样变、肿胀、 断裂、溶解等病变。 这是因为胞浆内的溶酶体裂解，释放出 很多种水解酶，如蛋白酶、磷脂酶、脂肪酶等。 它们既可引起受损组织细胞的自溶，又可进一 步引起周围组织细胞的变性、坏死。 组织细胞的变质程度取决于致炎因子的 性质、强度、局部组织细胞的特征