中华结和呼吸杂志2013年4月第36卷第4期Chin Tabere Rep，Aml2013,yaL36,a.4 1 诊疗方案 慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版) 中张医学会呼吸病学分会慢性阻实性助疾店学组 慢性阻塞性肺疾病(chronie ,简称慢阻肺)是 种严重危害人类键康的常见病、多 重要意义 在吸 ,FEV,/FVC<70%表 发病，严重影响患者的生命质量，病死率较高，并给患者及其 存在持续气流受限。慢性咳嗽，咳痰常早于气流受限许多金 家庭以及社会带米沉重的经济负担。我国对7个地区20 存在，但非所有具有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为慢阻 245名成年人进行调查，结果显示40岁以上人群中慢阻肺 肺，部分患者可仅有特续气流受限改变，面无慢性咳嗽、咳爽 的惠病率高达8.2%。据“全球疾病负担研究项日(The 症状。 Clobal Burden of Disease Study)"估计，2020年慢阻肺将位居 慢阻肺与慢性支气管炎和防气肿密切相关。通常，慢性 全球死亡原因的第3位。世界银行和世界卫生组织的资料 支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年 表明，至2020年，慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5 咳嗽，咳夜3个月以上，并连续2年以上者。肺气肿则是指 位。为了规范慢阻肺的诊治，保证医疗质量，提高临床工作 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有 水平，从而更有效地诚轻患者的病痛，提高生命质量.降低病 泡壁和细支气管破坏面 E明显的 慢性 死率轻疾病角相1997年中华医学吸病学分曾新 查出现 织我国有关专家参照国际经验，并 我国实际情况，制 气流受 “ 支气管 ”和（或）“肺气肿 是性 疾病诊治规 范 草 础上， 而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。 照2001年慢性阻塞性肺疾病全球倡议(G 虽然支气管哮嘴（简称哮喘）与慢阻肺都是慢性气道黄 ,GOLD)布的第1板“慢性 症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现及对治疗的反 塞性肺疾病诊断，处理和预防全球策略”(Global str 应性也有明显苏别。大多数哮喘患者的气流受限具有显名 the diagnosis,management, and prevention chron 的可递性这是其不同于慢阻肺的一个关键特征。但是都 bstructive pulmonary disease),中华医学会呼吸病学分会伺 分哮瑞患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑.导致 性阻塞性肺疾病学组于2002年制定了“慢性阻塞件肺疾庆 气流受限的可性明显减小，临床很难与慢阻防相鉴别。慢 诊治指南”：并干2007年发布了该指南的终订板。上术文 阻肺利和晓可以发生于同一位串者日由于一都是常 对提高我国慢阻肺的临床诊治水平以及促进与慢阻肺相关 病，多发病，这种率并不低 的临床研究工作发挥了重要的指导作用。 具有特 征性病理表现的气流受限疾病 2007年以来.我国与慢阻有关的临床科研丁作获很 如支气管扩张症，肺结核弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细 了重大进展，同时，国际学术界对慢阻肺的认识也发 了深 支气管炎等均不属于慢阻肺 在2011年对其 二，发病机制 找 慢阳肺的发病机制尚未完全明了，吸人有害颗粒或气快 临诊治和所究工作，中华医学会吸病学分会慢性阻 可引起肺内氧化应激蛋白馥和抗蛋白酶失商及肺部炎定反 肺疾病学组组织了对“慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年 应。修阻陆电者陆内炎能细胞以肺物后噬智胞巾性拉细狗 修订版)”的修订工作 和CDT细胞为主，激活的炎症细胞释放多种炎性介质，包 一，定义 括白三播B4.Ⅱ8.肿坏死因子.a(TNFa)等，这此炎性介 慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治 质能够破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应 疗的疾病，其气流受限多星讲行性发据，与气首和肺组织对 系统功能素乱（如胆碱能神经 受体 也在 烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关 慢阻肺的发病中起重要作用 慢阻肺丰要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良 效应。慢阻肺可存在多种合并症。急性加重和合并症影 三，病理学表现 COPD特征性的病理学改变存在于气道、肺实质和肺 管。在中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大 D0L.10.3760/ca1ism1001-0939.2013.04.00 和杯状细胞增多使黏液分泌增加。在外周气道内，慢性炎雅 基金项目：“十二五”同家科技支撑计划课题“呼暖系统疾病临 反应导致气首境提伤和镂写的过程反复发生。修复过程导 床技术转化研究”(2012BA05B01) 致气道壁结构重塑，胶原含量增加及疤痕组织形成，这些病 看信作者：挑婉贞，Emal:aowanzhen@126.co 理改李造成气道集窄，引起固定性气道阻寒
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2 中华结核和呼吸杂志2013年4月第36卷第4期Chin J Tubere Respir Di,20l3,VdL36,No.4 慢阻肺患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺 气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧 肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破 硫明显增加时，慢阻肺急性发作显著增多。其他粉尘也刺 坏常发生于肺的上部区域，但随着病情的发展.可弥漫分布 支气管黏膜，使气道清除功能遺受损害，为细菌人侵创造条 于全肺并破坏毛细血管床。 件。大气中直径2.5-10m的颗粒物，即PM(rticulate 慢阻肺的肺血管改变以血管壁增厚为特征，内膜增厚是 natter)2.5和PM10可能与慢阻肺的发生有一定关系。 量早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎狩细胞浸 3.职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘（二氧化硅，煤 润。隔阻肺加重时，平滑肌细胞增生肥大蛋白多储和胶原 尘棉尘和蔗尘等)及化学物质（烟雾，过敏原、工业废气和 的增多进一步使血管壁增厚。慢阻肺晚期继发肺心病时 室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致慢 分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。 物质，刺激性 有机粉 病理生 学政变 过原也可使气道反应 在侵阻肺的肺部病理学改变基础上，出现相应的慢阻 生物燃料烟雾：生物燃料是指柴草，木头、木炭，庄稻 特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌，纤毛功能失调、小 杆和动物粪便等，其烟雾的主要有害成分包括碳氧化物， 气道炎症，纤维化及管腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起 氧化物、硫氧化物和未燃烧完全的碳氢化合物颗粒与多环有 的肺过度充气、气体交换异常，肺动脉高压和肺心病，以及全 机化合物等。使用生物燃料烹任时产生的大量烟雾可能是 身的不良效应。黏液高分说和纤毛功能失调导致褥性吃嫩 不吸烟妇女发生慢阴肺的重要原因。生物燃料所产生的室 和多宽，这些症状可出现在其他寐状和病理生理异常发生之 内空气污染与吸烟具有协同作用。 前。肺泡附着的破坏使小气道维持开放能力受损这在气道 5.感染：呼吸道感染是慢阻肺发病和加剧的另一个重要 受限的发生中也有一 随慢阻 道阻塞 实质破坏和肺 力能降低及呼吸系 管异常等降低了肺气体交换能力，产生低氧血症，并可出我 症状的发生有关。 高碳酸症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺司 6.社会经济地位：慢阻肺的发病与患者的社会经济地 脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞 相关，室内外空气污染程度不同，营养状况等与社会经济地 导致肺循环的结构重组。慢阻肺晚期出现肺动脉高压，进面 位的差异也许有一定内在联系：低体重指数也与慢阻韩的发 产生樱性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。 病有关，体重指数越低，慢阻肺的电病率域高。聚烟和体面 授阻肺可以导致全身不良效应，包括全身炎症反应和骨 指数对时极阳他存在交互作用 路肌功能不良，并促进或加重合并症的发生等。全身炎症表 六体注步围 理有全乌氧化角是常增高循环血液中保炎症细因子浓 1,症状：慢阻肺的特征性症状是慢性和进行性加重的呼 吸闲难，咳嗽和咳痰 下良效 可使角 、吸闲难，咳暖慢件咳魔程性度装和或袋的然。常 症状：(1)呼吸困难：这是慢阻肺最重要的症 ,也是患 要的临床意义 体能丧失和焦虑不安的主要原因。患者常描述为气短、气叫 五，危险因 和呼吸费力等。早期仅在劳力时出现，之后逐渐加重，以 引起慢阻肺的危险因素包括个体易感因索和环境因素 日常活动甚至休息时也感到气短：(2)慢性咳嗽：通常为 两者相互影由。 发症状，初起咳嫩呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有 一个体因索 咳嗽，但夜间咳嫩并不县著，少数病例咳嗽不伴有咳货，也有 某些遗传因素可增加慢阻肺发病的危险性，即慢阻肺有 少数病例虽有明显气流受限但无咳嫩症状：(3)咳痰：咳嗽 遗传易感性。 已知的遗因为 后通常咳少量液性，部分电著在清忌多，合并成染时 抗胰蛋白酶缺乏与 关迄今到 痰量增多，常有脓性痰：(4)喘息和胸闷：这不是慢阻肺的特 未见抗蛋白 异性症状，部分患者特别是里 .听诊有 和气道高反应性是慢阻肺的危险因素，气道高反应性可能 泛的吸气相或呼气相哆鸣音 机体某些基因和环境因索有关。 可呼吸费力和肋阿肌收缩有关。临床上如果听诊未闻 (二)环境因 哮鸣音，并不能排除慢阻肺的诊断，也不能由于存在上述 1.吸烟：吸烟是慢阻肺最重要的环境发病因素。吸烟者 状而确定哮嘴的诊断：(5)其他症状：在慢阻肺的临床过程 的肺功能异常率较高，FEV,年下降率较快，吸细者死于慢阻 中，特别是程度较重的患者可能会发生全身性能状如体重 肺的人数多于非吸烟者。被动吸织也可能导致呼吸道症状 下降，食欲诚退，外周肌肉菱缩和功能障碍、精神神郁和 及慢阻肺的发生。农妇吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及 (或)焦虑等，长时间的剧烈咳嗽可导致咳嗽性是颜，合并成 其在子宫内的发有，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响 时可略血 2.空气污染：化学气休（氯、氧化氨和二氧化硫等）对之 2.病史：(1)危险因素：吸烟史、职业性或环境有害物质
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中华结和呼吸杂志2013年4月第36卷第4期Chin Tabere Rep，Aml2013,yaL36,a.4 3 接触史：(2)既往史：包括哮嘴史、过敏史、儿童时期呼吸道 染及其他呼吸系 疾病：(3)家族史 慢阻肺有家族聚 ,因 支气管舒张试验不 的进展，也不能 倾向：(4)发病年龄和好发季节：多于中年以后发病，症状 靠预测患者对治疗的反应。目前气流受限的可逆程度没有 发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史，随 作为慢阻肺的诊断条件，也未用于哮喘和慢阻肺的鉴别诊 着病情进展，急性加重愈渐顿繁：(5)合并症：心脏病、骨质 断。 疏松，骨路肌肉疾病和肺璃等：(6)慢阳肺对舆者生命质量 2.部X线检睿：X线检查对确定肺部并发症及与其他 的影响：多为活动能力受限，劳动力丧失，抑郁和焦虑等： 疾病（知肺间质红维化.肺结楼等）整别且右蛋两音义。悔 (7)慢性肺原性心脏病史：慢阻肺后期出现低氧血症和 阻肺早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多和 (或)高碳酸血症，可合并慢性肺原性心脏病和右心衰竭。 老乱等非特征性政交：主要X线征象为陆过度充气容积 3.体征：慢阻肺的早期体征可不明显，随着疾病进展，常 )视诊及触诊：胸席形态异常 如胸部过此 长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外 灸下胸骨下角（腹上角）增宽和腹部 血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大形成 发肺动 凸等，常见呼吸变浅，率增快，助呼吸肌（如斜角肌和明 高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X线特征外，还可有 锁乳突肌)参加呼吸运动，重症患者可见胸腹矛盾运动，患者 肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。 不时用缩唇呼吸以增圳呼出气量，手吸困难加重时常采取前 3.胸部CT检音：CT检查一般不作为常规检查。但是在 倾坐位，低氧血症患者可出现黏膜和皮肤发绀，伴有右心衰 整别诊断时.CT检查有委，高分排率CT对辨别小叶中心、测 竭的患者可见下肢水肿和肝脏增大：(2)叩诊：肺过度充气 或全小叶型肺气肿及确定肺大痕的大小和数量，有很高的敏 可使心浊音界缩小肺肝界隆低，肺闻诊可早过度清音：(3) 感性和特异性，对预计肺大切险或外科减容手术等的效果 所诊：双肺呼吸音可减低，呼气延长，平静呼吸时可闻及干性 ,双肺底或其他肺野可闻及湿 心音遥远，剑突部 :)监测和血气分析：慢阻肺稳定 音较 计值 七实验室检查及其他监测指材 吸衰竭或右侧心力衰竭时应监测S0 如果Sp0, 1.肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的重复性 应该进行血气分析检查。呼吸衰竭的血气分析诊断标准为 好的客观指标，对慢阻肺的诊断、严重程度评价，疾病进展 海平面呼吸空气时Pa0,<60mHg(1mmHg=0.13 预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以EV,和 kPa),伴或不有PaCO,>50mmHg。 EV,/VC篷低来确定的。EV,VC是慢阻驰的面敏感 5.其他实验室检查：低氧血症(PaO,<55mmHg)时血 指标，可检出轻度气流受限。FEV,占预计值%是评价中、重 红蛋白和红细胞可以增高，血细跑比容>0.55可诊断为红 度气流受限的良好指标，因其异性小，易于操作，应作为 细胞增多症，有些患者表现为贫血。患者合并感染时，痰涂 阻肺的肺功能检基本项目 。患者吸入支气管舒张剂后的 片中可见大量中性白细胞，袋培养可检出各种病原菌 存在气流受限 八诊渐与整别诊断 经认识到，正常情况下随着年龄 增 可 1.全面采集病史进行评估：诊断慢阻肺时，首先应全而 受到影响，应用FEY/VC <0 采集病史，包括 状，接触史、既往史和系统回 。症状包 些健康老年人被诊断为轻度慢阻肺，也会对<45岁的成1 慢性咳嗽，咳痰和气短。既往史和系统回顾应注意：童年 人造成慢阻肺的诊断不足。因此，目前很难科学地确定用 期有无哮喘，变态反应性疾病、感染及其他呼吸道疾病（如 项标准诊断慢阻助更合适。应用固定比值造成个别患者 结核)，慢阳肺和呼吸系统疾病家族史，慢阳肺急性加重和住 生慢阻肺的误诊和诊断过度，其风险有限。因为肺功能仅仅 院治疗病史，有相同危险因索（吸烟）的其他疾病（如心脏」 是确立慢阻肺临床诊断的一项参数，其他参数包括症状和危 外周血管和神经系统疾病)，不能解释的体重下降，其他非特 闲者 异性症状（端息，胸闷、胸痛和忌起头痛，还要注意吸烟史 气流限可导致肺过度充气使肺总量功能残气量和 (以包年计算)及职业，环境有害物质接触史等。 残气容积增高，肺活量诚低。肺总 增加不及残气容积增： 的程度大 史体征及 确定 毛细血管床丧失可使弥散功能受 损D )降低，D1C0与 闲难，性 泡通气量之比较单纯DC0更敏感。深吸气量是气量与 床上需要考虑慢阻肺的诊断。诊断慢阻肺需要进行肺功能 补吸气量之和，深吸气量与肺总量之比是反映肺过度膨胀的 检查，吸人支气管舒张剂后FEV,/FVC<70%即明确存在 指标，在反映慢阻肺呼吸困推程度甚至预测慢阻肺生存率方 续的气流受限，除外其他疾病后可确诊为慢阻肺。因此，持 面且有音义。 统存在的气流受跟是诊唐慢阻陆的必各条件。酷功能检香 支气管舒张试验作为铺助检查，不论是用支气管舒张剂 是诊断慢阻肺的金标准。凡具有吸烟史和（或）环境职业污 不是口服糖皮质激素（简称素）进行支气管舒张试验，鬼 染及生物燃料接触中临床上有呼吸困或陵嘴，皮病中
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4 中华结核和呼吸企志20l3年4月第36卷第4题Chin J Tubere Respir D,Apl20l3,VdL36,No.4 者，均应进行肺功能检查。慢阻肺患者早期轻度气流受限 表2改良板英国医学研究委员会野吸问卷 可有或无临床症状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气 呼吸困难严重程度 的程度及与其他肺部疾病鉴别 3.鉴别诊断：慢阻肺应与哮喘，支气管扩张症，充血性小 1级 在平地快地行走成北行能小劳时出度气短 力衰竭肺结核和弥漫性泛细支气管炎等相鉴别（表1），尤 其要注查与哮唑讲行鉴别。慢阻肺多于中年后起病面隆端 2级 由天冬怎，平地行走时比同险人慢我者需要停下来 利多在[音成者少年期起安，梅阻肺症状绥得讲民深断 在平行走约1们或数分钟后要停下来 重，而哮则症状起伏较大：慢阻助多有长期吸烟史和（或） 4级 或在穿脱衣 有害气体和颗粒接触中，而哮喘誉作有过黄体质、过敏性 表3侵阻肺患者自我评估测试问卷（分） 数 我从不咳嗽 256我总是在咳嫩 著中重登存在 个 化应用抗炎药物和其他各种治疗方 我一点碳也没有 法。其余可能潜在的疾病，通常容易与慢阻肺相鉴别。 2345 】我有很多很多破 表1慢阻肺与其他疾病的鉴别诊断要点 我登有任何药网的可可日我有银严重的南网 疾玉 当我或5层 长期吸烟史或其他 当餐路警装韩猴回卫4 的 重端不过气来 哮 我有家裸能修：任□卫卫我精果货 无血性心力器肉亮货竹不气态蓝独：克能检查提 尽简我有烧绕：时可 支气管扩张症 大瓷资代有架要装喜修秋指 我的睡眠非常好 123456由于我有肺部 陆结模 我精力旺盛 245日我一点精力都没有 注：数字0~5表示严重程度，请标记最能反映你当前情况的选 闭餐货细支气 发货复龄经授还程能有类程去草李行 项，在数字上打×，每个问题只能标记1个选项 表4气流受限严重程度的肺功能分级 苏修相支 主要发生在亚洲人群中，多为男性吸州凸 特功配 分级 流受限程度 FEV. 示弊漫任小叶中央结节能和过度充气 中度 50%~79% 30 九，慢阻肺的综合评估 <50 慢阻肺评估是根据患者的临床症状，急性加重风险，肺 注：为吸入支气管舒张剂后的EY,值 功能异常的严重程度及并发症情况进行综合评估，其目的是 确定疾病的严重程度，包括气流受限的严重程度，患者的健 4.慢阻肺的综合评估：临床医生要了解慢阻肺病情对出 康状湿和未来性加雷的风险程度，最终目的是指导治 者的影响，应综合症状评估.肺功能分级和急性加重的风险」 1,症状评估：采用改良版英国医学研究委员会呼吸 综合评估（图1表5）的目的是改姜慢阻肺的疾病管理。目 前临床上采用mMRC分级或CAT评分作为症状 平估方 al,mMRC)对呼吸闲难严重程度进行评估（表 分级≥2级或CAT评分≥10分表明症状较 ,或采用慢阻肺患者自我评估测试( 没有必要同时 使用2种评估方》 。临床 评估 组肺急 CAT)问卷（表3）进行评估。 重风险也有2种方法：(1)常用的是应用气流受限分级 脚功能评估：应用气流受限的程度进行啡功能评估 肺功能评估法，气流受限分级Ⅲ级或N级表明具有高风险 即以FEV,占预计值%为分级标准。慢阻肺惠者气流受限 (2)根据忠者急性加重的病史进行判断，在过去1年中急性 的肺功能分级分为4级（表4）。 加重次数多2次或上一年因急性加重住院≥1次，表明具有 3.急性加重风险评估：上一年发生≥2次急性加重史 高风险。当肺功能评估得出的风险分类与急性加重史获得 者，或上一年因急性加重住院1次，预示以后频繁发生急性 的结果不一致时，应以评估得到的风险最高结果为准，即就 加重的风险大。 高不就低
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中华结和呼吸杂志2013年4月第36卷第4期Chin J Tabere RepD,Am2013,aL36,a.4 措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和 D组 轻症状，增加运动耐 力，但不能使所有患者的EV,得到 善。 与口服药物相比，吸人剂的不良反应小，因此多首选 入治疗。主要的支气管舒张剂有β，受体数动剂、抗胆碱约 及甲基黄愿吟类，根据药物作用及患者的治疗反应选用。定 2次 期使用短效支气管舒张剂价格较为低廉，但不如长效制剂使 用方便。联合应用不同作用机制与作用时同的药物可以增 强支气管舒张作用.减少不良反应。联合应用B,受体激动 剂、抗胆碱药物和（或）茶碱.可以进一步改善患者的肺功能 注：mMRC:英国医学研究委员金呼吸问：CAT:慢阻韩评 与第康状汉 估测试 图1侵阻肺综合评估的示意图 B,受体激动剂：主要有沙丁胺醇和特布他林等，为短效 定量雾化吸人剂，数分 15-30 达到峰伯 表5慢阻肺的综合评估 持续4-5h,每次剂 不超过812喷。主要用于缓解症状，按需使用。福莫特 组别 特征 (ormoterol)为长效定量吸人剂，作用持续I2h以上，较短效 A组 B,-受体激动剂更有效且使用方便.吸人福莫特罗后1~3 B组 多1 10 mim起效，常用剂量为4.5-g山g,每日2次。苗达特罗 C组 高 少 W-N 22 <2 <10 D组 高多ⅢN 2 2 ≥10 (indacaterol)是一种新型长效B,-受体激动剂.2012年7月 已在我同措准上市该药起效快支气管舒张作用长达4 慢阻肺的病程可分为：(1)急性加重期：患者呼吸道症 每日1次吸人150或300g可以明显改善肺功能和呼吸困 状超过日常变异范围的持续恶化，并需改变药物治疗方案 状高生命质量少 性加重 在疾病过程中，患者常有短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）瑞 抗碱药：主要品种有异丙托溴铵 m)气雾 息加重，提量增多，滕性或黏液脓性拔，可伴有发热等炎症明 显加重的表现：(2)稳定期：患者的咳嗽，咳痰和气短等症状 可B,受体激动剂慢，但其持续时间长，30沙工 可阻斯M ,00n远 稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。 最大效果，可维持6-8h,使用剂量为40~80g(每喷2 十，慢阻肺稳定期的管理 g),每日3-4次，该药不良反应小，长期吸人可改善慢阳 管理目标，(1)减轻当前症状，包括缓解症状改善运动 肺患者的健康状况。壁托溴铵(tioropium)是长效抗胆碱 量和改善健康状况(2)降低未来风险，句括防止疾病进 药.可以洗择性作用干3和1受体，作用长达24山以上 展，防止和治疗急性加重和减少病死率。 吸入剂量为18ug,每日1次，长期使用可增加深吸气量，减 有与管理 低呼气末助容积，进面改善呼吸困雄，提高运动耐力和生金 通过教育与管理可以提高患者和有 人员对慢阻肺日 量，也可少急性加率 认识及自身处理疾病的能力，更好地配合管理，加强预防 解除气道平滑肌 施，减少反复加重，维持病情稳定，提高生命质量。主要内容 泛。 和肺血 包括：(1)教育与督促患者成烟：(2)使患者了解慢阻肺的病 理生理与临床基础知识：(3)堂握一般和某些特殊的管理方 炎作用。但总的来看，在一取治疗剂量的血浓度下，茶碱 法：(4)学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸 其他多方面作用不很突出。缓释型或控释型茶碱每日口那服 锻炼等：(5)了解赴医院就诊的时机：(6)社区医生定期随访 1一2次可以达到稳定的血浆浓度，对治疗慢阻肺有一定爱 管理 果。监测茶碱的血浓度对估计疗效和不良反尚有一定意义 一)控制业性或环墙污 血被中茶浓度5m几即右治疗作用，、15me几时不 避免或防止吸人尘。 烟雾及有害气体 良反应明显增加。吸烟、饮酒、服用抗惊厥药和利福平等可 三)药物治疗 引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期，老年人，持续发热心力 药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率 竭和肝功能损害较重者，以及同时 严重程度，提高运动耐力和生命质量。根据疾病的严重程 酯类药物（红素等）、 诺酮类药物（环丙沙显等）和 度，逐步增加治疗，如没有出现明显的药物不良反应或病情 服避收药等均可增加茶碱的血浓度 恶化，则应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治 ,激素：慢阻肺稳定期长期应用吸人激索治疗并不能阻 疗的反应及时调整治疗方案。 止其FEV,的降低趋势。长期规律的吸人微素适用于FEV 1.支气管舒张剂：支气管舒张剂可松驰支气管平滑肌 占预计值%<50%（Ⅲ级和W级）且有临床症状及反复加F 扩张支气管缓解气流受限，是控制慢阻肺症状的主要治疗 的慢阳肺电者。吸入激素和B。受体薇动剂联合应用较分别
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