病理生理 代偿机制 (二)心肌肥厚心肌纤维增多,细胞数并 不增多 (三)神经体液的代偿机制 1.交感神经兴奋性增强 2.肾素-血管紧张素系统(RAS)激活
病理生理 一 代偿机制 （二）心肌肥厚 心肌纤维增多，细胞数并 不增多 （三）神经体液的代偿机制 1. 交感神经兴奋性增强 2. 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活
心力衰竭的概念 心力衰竭——神经激素异常 长期神经激素激活 细胞因子 血管紧张素 水、钠潴留 冠脉及全身血管收缩 儿茶酚胺毒性作用 过度氧化 心肌耗氧量增加 水肿肺充血 心肌氧供降低 血流动力学异常 心肌细胞功能障碍和坏死 心脏重塑和功能恶化进展 心肌细胞凋亡 疾病进展 心力衰竭 生存率降低
病理生理 二体液因子的改变 1.心钠肽ANP和脑钠肽BNP 扩张血管,增加排钠,对抗肾上腺素和 肾素-血管紧张素等的水钠潴留 与心哀的程度呈正相关,BNP可以用来 心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴 别
病理生理 二 体液因子的改变 1. 心钠肽ANP和脑钠肽BNP 扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和 肾素-血管紧张素等的水钠潴留 与心衰的程度呈正相关，BNP可以用来 心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴 别
病理生理 二体液因子的改变 2.精氨酸加压素AVP 抗利尿和周围血管收缩 3.内皮素 很强的收缩血管的作用,导致细胞肥大 增生
病理生理 二 体液因子的改变 2. 精氨酸加压素AVP 抗利尿和周围血管收缩 3. 内皮素 很强的收缩血管的作用，导致细胞肥大 增生
病理生理 舒张功能不全 1.主动舒张功能障碍 Ca2不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病 心室肌的顺应性减退及充盈障碍 室肥厚如高血压及肥厚性心肌病
病理生理 三 舒张功能不全 1. 主动舒张功能障碍 Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病 2. 心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病