病理学临床七年制教案 本教案根据临床七年制专业病理学教学大纲编写,总学时数为144,其中讲授理论与病 理实验课各77学时。 教案内容包括①时间安排:②重点:③难点;④讲课内容;⑤思考题。教材使用郭慕依 叶诸榕主编的《病理学》,主要参考书为美国 Robbins主编的 Basic patho logy of Disease 其他参考资料将另辟章节单独列出。 第一章.绪论与组织、细胞的适应和损伤 、时间:4学时 1-2节绪论(15分钟) 细胞萎缩、变性(25分钟) 3-4节玻变、病理性钙化、坏死 、重点: 掌握各种适应和损伤等类型的基本概念及形态学特点; 三、难点: 损伤的发生机制 坏死与凋亡的机制及病理特点 四、内容 (一)绪论(20分钟) 1.什么是病理学(10分钟) 科学含义,研究方法,内容 2.病理学的发展简史及其地位(8分钟) 发展简史(器官、细胞和分子病理学) 医学中地位(桥梁学科、辅助诊断、提高医疗质量) 3.如何学好病理学(2分钟) 重视实验课,加强总论与各论的联系:注重临床思维 (二)细胞适应(40分钟) 定义,分类 1.萎缩:定义,分类,形态,后果15分钟 2.肥大:定义,分类,形态,后果10分钟 3.增生:定义,分类,形态,后果5分钟 4.化生:定义,类型,意义 10分钟 (三)细胞变性:又称可复性损伤(20分钟) 1.细胞肿胀(15分钟) 轻者一颗粒变性 重者一空泡变性或水样变性 a.病变肉眼改变,光镜改变,电镜改变 b.机制Na+泵机制受损 2.脂肪变性(5分钟 a.病变肝脂肪变性(肉眼,光镜,电镜改变) 心肌脂肪变(虎斑心)
病理学临床七年制教案 本教案根据临床七年制专业病理学教学大纲编写，总学时数为 144，其中讲授理论与病 理实验课各 77 学时。 教案内容包括①时间安排；②重点；③难点；④讲课内容；⑤思考题。教材使用郭慕依、 叶诸榕主编的《病理学》，主要参考书为美国 Robbins 主编的 Basic Pathology of Disease。 其他参考资料将另辟章节单独列出。 第一章. 绪论与组织、细胞的适应和损伤 一、时间：4 学时 1-2 节 绪论(15 分钟) 细胞萎缩、变性（25 分钟） 3-4 节 玻变、病理性钙化、坏死 二、重点： 掌握各种适应和损伤等类型的基本概念及形态学特点； 三、难点： 损伤的发生机制 坏死与凋亡的机制及病理特点 四、内容： （一） 绪论（20 分钟） 1． 什么是病理学（10 分钟） 科学含义，研究方法，内容 2． 病理学的发展简史及其地位（8 分钟） 发展简史（器官、细胞和分子病理学） 医学中地位（桥梁学科、辅助诊断、提高医疗质量） 3． 如何学好病理学（2 分钟） 重视实验课，加强总论与各论的联系；注重临床思维 （二） 细胞适应（40 分钟） 定义，分类 1．萎缩：定义，分类，形态，后果 15 分钟 2．肥大：定义，分类，形态，后果 10 分钟 3．增生：定义，分类，形态，后果 5 分钟 4．化生：定义，类型，意义 10 分钟 （三） 细胞变性：又称可复性损伤（20 分钟） 1． 细胞肿胀（15 分钟） 轻者—颗粒变性 重者—空泡变性或水样变性 a. 病变 肉眼改变，光镜改变，电镜改变 b. 机制 Na+泵机制受损 2． 脂肪变性（5 分钟） a. 病变 肝脂肪变性（肉眼，光镜，电镜改变） 心肌脂肪变（虎斑心）
肾脂肪变(脂质条纹) b.机制脂质积聚(储存多,氧化代谢障碍,运脂能力降低) 脂质游离 四)细胞死亡又称不可复性损伤(40分钟) 坏死(30分钟 定义 过程:自我消化、蛋白变性 形态:(核、胞质、间质形态改变) 类型:(凝固性、液化性、特殊类型的坏死) 结局:溶解吸收、分离析出、机化、钙化 2.凋亡:又称程序性死亡(10分钟) 定义:强调基因参加的自身破坏机制 病变特征:生物化学改变、形态学改变、与坏死的不同 发生机制:举例:免疫性损伤、放射性损伤 (五)、玻璃样变性(约10分钟) 概念: 类型:细胞内、血管壁、结缔组织玻变 后果:因原因、机制及化学不同而异 (六)淀粉样变性(约8分钟) 概念 性质:免疫球蛋白轻链,非免疫球蛋白类 形态:光镜、刚果红、偏光、EM及Ⅹ线衍射检查 结局:组织不同,结果不同 (七)病理性钙化(8分钟) 概念 类型:营养不良性,转移性钙化 形态:肉眼、光镜形态 后果:举例:瓣膜、血管壁、肺泡壁钙化 (八)损伤的原因和机制(14分钟) .发生原因 外界环境因子(生物性、非生物性) 必需物质的缺乏或过多(如O2、蛋白质、维生素、矿物质等) 遗传因素或异常免疫反应 2.发生机制 不同机制:生物性、非生物性之不同 共同机制:ATP生成降低、自由基损伤、胞内Ca++升高 膜通透性升高(线粒体受损等) 五.思考题 1.举例说明常见萎缩类型的病理特点。 2.概述细胞坏死的特征性改变及不同类型组织坏死的病理特点 第二章血液循环障碍
肾脂肪变（脂质条纹） b. 机制 脂质积聚（储存多，氧化代谢障碍，运脂能力降低） 脂质游离 （四） 细胞死亡 又称不可复性损伤（40 分钟） 1． 坏死（30 分钟）： 定义 过程：自我消化、蛋白变性 形态：（核、胞质、间质形态改变） 类型：（凝固性、液化性、特殊类型的坏死） 结局：溶解吸收、分离析出、机化、钙化 2． 凋亡：又称程序性死亡（10 分钟） 定义：强调基因参加的自身破坏机制 病变特征：生物化学改变、形态学改变、与坏死的不同 发生机制：举例：免疫性损伤、放射性损伤 （五） 、玻璃样变性（约 10 分钟） 概念： 类型：细胞内、血管壁、结缔组织玻变 后果：因原因、机制及化学不同而异 （六） 淀粉样变性（约 8 分钟） 概念 性质：免疫球蛋白轻链，非免疫球蛋白类 形态：光镜、刚果红、偏光、EM 及 X 线衍射检查 结局：组织不同，结果不同 （七） 病理性钙化（8 分钟） 概念 类型：营养不良性，转移性钙化 形态：肉眼、光镜形态 后果：举例：瓣膜、血管壁、肺泡壁钙化 （八） 损伤的原因和机制（14 分钟） 1． 发生原因 外界环境因子（生物性、非生物性） 必需物质的缺乏或过多（如 O2、蛋白质、维生素、矿物质等） 遗传因素或异常免疫反应 2． 发生机制 不同机制：生物性、非生物性之不同 共同机制：ATP 生成降低、自由基损伤、胞内 Ca++升高 膜通透性升高（线粒体受损等） 五. 思考题 1. 举例说明常见萎缩类型的病理特点。 2. 概述细胞坏死的特征性改变及不同类型组织坏死的病理特点 第二章 血液循环障碍
、时间安排 第1、2节充血、缺血、血栓形成(部分) 第3、4节血栓形成(部分)、栓塞、梗死、出血 1.淤血的病变及后果 2.血栓形成的条件、过程、结构及转归 3.栓子运行的途径及后果 4.梗死的类型、形态特点及后果 三、难点 1.血栓形成过程及其与血栓形态的关系 2.出血性梗死的机理 四、讲授内容 (一)充血 1.复习正常血液循环并介绍血液循环障碍的分类(5分钟) 2.动脉性充血(8分钟) 概念原因 后果 3.静脉性充血(淤血)(30分钟) 概念:与动脉性充血的区别 原因 病变及后果:结合图详细说明 重要脏器淤血举例:肺 (二)缺血(局部贫血)(7分钟) 1.病因与发病机制 2.病变及后果:强调影响因素 (三)血栓形成 1.正常凝血和抗凝血机制(3分钟) 2.血栓形成(35分钟) 条件:1)心血管内皮细胞的损伤 2)血流缓慢与涡流形成 3)血液凝固性增强 血栓形成过程与结构 血栓的类型:多种分类 血栓与死后凝血块的区别 血栓的转归 1)形成闭塞性血栓 2)栓塞 3)溶解 4)机化、再通 5)钙化 血栓对机体的影响:利、弊两方面
一、时间安排 第 1、2 节 充血、缺血、血栓形成（部分） 第 3、4 节 血栓形成（部分）、栓塞、梗死、出血 二、重点 1. 淤血的病变及后果 2. 血栓形成的条件、过程、结构及转归 3. 栓子运行的途径及后果 4. 梗死的类型、形态特点及后果 三、难点 1. 血栓形成过程及其与血栓形态的关系 2. 出血性梗死的机理 四、讲授内容 （一）充血 1. 复习正常血液循环并介绍血液循环障碍的分类（5 分钟） 2. 动脉性充血（8 分钟） 概念 原因 后果 3. 静脉性充血（淤血）（30 分钟） 概念：与动脉性充血的区别 原因 病变及后果：结合图详细说明 重要脏器淤血举例：肺 肝 脾 （二）缺血（局部贫血）（7 分钟） 1. 病因与发病机制 2. 病变及后果：强调影响因素 （三）血栓形成 1. 正常凝血和抗凝血机制（3 分钟） 2. 血栓形成（35 分钟） 条件：1）心血管内皮细胞的损伤 2）血流缓慢与涡流形成 3）血液凝固性增强 血栓形成过程与结构 血栓的类型：多种分类 血栓与死后凝血块的区别 血栓的转归 1）形成闭塞性血栓 2）栓塞 3）溶解 4）机化、再通 5）钙化 血栓对机体的影响：利、弊两方面
3.DIC(7分钟) 概念广泛微血栓形成消耗性出血 (四)栓塞(25分钟) 概念:区别血栓形成和栓塞 栓子的运行途径:解释交叉性与逆行性栓塞 3.栓塞的类型及其后果 重点讲解肺动脉栓塞 (五)梗死(35分钟) 1.概念:区别 infarct与 infarction 2.原因:A或V阻塞 3.类型与形态 贫血性梗死:形态特点,以肾、脾为例说明 出血性梗死:条件,以肺、肠为例说明 败血性梗死:说明感染与梗死在时间发生的先后关系 转归 (六)出血(5分钟) 简单说明病变、类型、原因及后果 五、思考题 慢性淤血有哪些后果? 2.血栓、栓塞、梗死三者之间的相互关系? 3.哪些循环障碍可以引起病人突然死亡及其机理? 4.下肢某一血管遭受损伤后可以引起哪些后果? 第三章炎症与修复 、时间安排 分四节半课,共180分钟 第1、2节:炎症的概念和意义,讲到急性炎症的血管及渗出性改变 第3、4节:慢性炎症的局部增生性改变,炎症类型 第5节:炎症的经过、结局以及临床表现 二、重点 1、炎症的概念和意义 炎症是具有血管系统的生物体对损伤的发生的以防御为主的反应。 炎症的意义在于局限或消除致病因子,并通过组织细胞的再生而促进修复 2、炎症的局部反应 炎性充血、炎性渗出、炎性浸润是机体对各种损伤的第一道防线,使炎症局限化。这3 种与血管相关的过程是急性炎症突出的形态学标志,也是炎症局部红、肿、热、痛和功能障 碍的病理基础 炎症局部增生表现有单个核细胞增生、血管和结缔组织增生以及损伤周围上皮或实质细 胞的增生,这些增生性病变常见于慢性炎症,在此基础上可以形成肉芽肿(单核巨噬细胞增
3. DIC（7 分钟） 概念 广泛微血栓形成 消耗性出血 （四）栓塞（25 分钟） 1. 概念：区别血栓形成和栓塞 2. 栓子的运行途径：解释交叉性与逆行性栓塞 3. 栓塞的类型及其后果 重点讲解肺动脉栓塞 （五）梗死（35 分钟） 1. 概念：区别 infarct 与 infarction 2. 原因：A 或 V 阻塞 3. 类型与形态 贫血性梗死：形态特点，以肾、脾为例说明 出血性梗死：条件，以肺、肠为例说明 败血性梗死：说明感染与梗死在时间发生的先后关系 4. 转归 （六）出血（5 分钟） 简单说明病变、类型、原因及后果 五、思考题 1. 慢性淤血有哪些后果？ 2. 血栓、栓塞、梗死三者之间的相互关系？ 3. 哪些循环障碍可以引起病人突然死亡及其机理？ 4. 下肢某一血管遭受损伤后可以引起哪些后果？ 第三章 炎症与修复 一、时间安排 分四节半课，共 180 分钟 第 1、2 节：炎症的概念和意义，讲到急性炎症的血管及渗出性改变 第 3、4 节：慢性炎症的局部增生性改变，炎症类型 第 5 节：炎症的经过、结局以及临床表现 二、重点 1、炎症的概念和意义 炎症是具有血管系统的生物体对损伤的发生的以防御为主的反应。 炎症的意义在于局限或消除致病因子，并通过组织细胞的再生而促进修复。 2、炎症的局部反应 炎性充血、炎性渗出、炎性浸润是机体对各种损伤的第一道防线，使炎症局限化。这 3 种与血管相关的过程是急性炎症突出的形态学标志，也是炎症局部红、肿、热、痛和功能障 碍的病理基础。 炎症局部增生表现有单个核细胞增生、血管和结缔组织增生以及损伤周围上皮或实质细 胞的增生，这些增生性病变常见于慢性炎症，在此基础上可以形成肉芽肿（单核巨噬细胞增
生)、炎性假瘤(结缔组织増生和炎细胞浸润)和炎性息肉(结缔组织和上皮的増生)。 3、炎症的常见类型, 根据临床病程的长短,炎症可分为急性炎症和慢性炎症。前者持续时间较短,数小时或 数天,病理上以渗出性改变为主,浸润的白细胞主要为中性粒细胞。炎症局部表现较明显。 慢性炎症病程多达数周或数月,病理上多以增生性改变为主,浸润的白细胞以单核巨噬细胞 和淋巴细胞为主。 根据病理改变的特点,炎症可分为渗出性炎症和增生性炎症等。渗出性炎症又按其渗出 物的不同分为浆液性炎(以血浆成分渗出为主)、纤维蛋白性炎症(以纤维蛋白渗出为主 粘膜的纤维蛋白性炎常有假膜的形成,故又称为假膜性炎)、化脓性炎(以中性粒细胞渗出 为主,弥漫性化脓性炎称为蜂窝织炎,局限性化脓性炎则称为脓肿)、出血性炎症(以红细 胞渗出为主)。增生性炎症也根据其增生成分的不同而分为非特异性増生性炎症(以上皮、 内皮和成纤维细胞增生为主,可有炎性息肉和炎性假瘤形成)和特异性增生性炎症(主要指 有单核巨噬细胞增生形成的肉芽肿性炎症)。此外,尚有纤维蛋白样坏死性炎、急性重型肝 炎、病毒性乙型脑炎等,这些炎症多以灶性或片状坏死为特征,有的教科书上称之为变质性 炎症 4、炎症的蔓延与扩散 当机体抵抗力低下、治疗不当或不彻底或致病因子持续存在时,炎症可迁延不愈,急性 炎症可转变为慢性炎症。严重时可通过组织间隙、自然腔道、淋巴道,甚至血道蔓延扩散。 累及周围组织器官,造成淋巴管炎和淋巴结炎,以及菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症等。 1、炎性介质的作用 炎性介质即参与炎症发生发展的一些内源性和外源性化学因子,外源性介质主要有细菌 及其产物:内源性介质又分:血浆源性,如凝血系统,激肽系统,补体系统等:细胞源性, 如炎症细胞颗粒成份(组胺,溶酶体酶)、前列腺素、白细胞三烯、血小板激活因子、一氧 化氮、氧自由基、细胞因子、趋化因子等。炎性介质的活性强,主要的生物学作用有:扩张 血管、增加血管壁通透性、白细胞趋化和活化作用、发热、疼痛、引起组织损伤等。炎性介 质的种类繁多,各种介质互相间有一定的联系,有的介质可激活或放大另一介质的作用,有 的则发挥互相协同或拮抗作用。(列表叙述) 2、炎症时血管变化和渗出的机制 炎症时血管扩张充血、血浆成分的渗出以及白细胞的游出和浸润是相关的三个病理过 程,其控制机制有神经性因素(血管运动神经兴奋及轴突反射对管壁平滑肌的调控)和体液 因素(代谢产物及酸性离子的堆积),但是众多的炎性介质在其中扮演着重要的角色,特别 是血管壁通透性增高和白细胞的靠边、附壁、游出、趋化、活化以及杀菌过程中,每一步都 有不同炎性介质的参与和调控。 四、讲授内容 1、炎症的概念和意义(15分钟) 包括现代医学中炎症的概念、炎症的常见原因、生物学意义。(10分钟) 提出感染和传染病的概念。(5分钟) 2、炎症的局部反应(75分钟)
生）、炎性假瘤（结缔组织增生和炎细胞浸润）和炎性息肉（结缔组织和上皮的增生）。 3、炎症的常见类型， 根据临床病程的长短，炎症可分为急性炎症和慢性炎症。前者持续时间较短，数小时或 数天，病理上以渗出性改变为主，浸润的白细胞主要为中性粒细胞。炎症局部表现较明显。 慢性炎症病程多达数周或数月，病理上多以增生性改变为主，浸润的白细胞以单核巨噬细胞 和淋巴细胞为主。 根据病理改变的特点，炎症可分为渗出性炎症和增生性炎症等。渗出性炎症又按其渗出 物的不同分为浆液性炎（以血浆成分渗出为主）、纤维蛋白性炎症（以纤维蛋白渗出为主， 粘膜的纤维蛋白性炎常有假膜的形成，故又称为假膜性炎）、化脓性炎（以中性粒细胞渗出 为主，弥漫性化脓性炎称为蜂窝织炎，局限性化脓性炎则称为脓肿）、出血性炎症（以红细 胞渗出为主）。增生性炎症也根据其增生成分的不同而分为非特异性增生性炎症（以上皮、 内皮和成纤维细胞增生为主，可有炎性息肉和炎性假瘤形成）和特异性增生性炎症（主要指 有单核巨噬细胞增生形成的肉芽肿性炎症）。此外，尚有纤维蛋白样坏死性炎、急性重型肝 炎、病毒性乙型脑炎等，这些炎症多以灶性或片状坏死为特征，有的教科书上称之为变质性 炎症。 4、炎症的蔓延与扩散 当机体抵抗力低下、治疗不当或不彻底或致病因子持续存在时，炎症可迁延不愈，急性 炎症可转变为慢性炎症。严重时可通过组织间隙、自然腔道、淋巴道，甚至血道蔓延扩散。 累及周围组织器官，造成淋巴管炎和淋巴结炎，以及菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症等。 三、难点 1、炎性介质的作用 炎性介质即参与炎症发生发展的一些内源性和外源性化学因子，外源性介质主要有细菌 及其产物；内源性介质又分：血浆源性，如凝血系统，激肽系统，补体系统等；细胞源性， 如炎症细胞颗粒成份（组胺，溶酶体酶）、前列腺素、白细胞三烯、血小板激活因子、一氧 化氮、氧自由基、细胞因子、趋化因子等。炎性介质的活性强，主要的生物学作用有：扩张 血管、增加血管壁通透性、白细胞趋化和活化作用、发热、疼痛、引起组织损伤等。炎性介 质的种类繁多，各种介质互相间有一定的联系，有的介质可激活或放大另一介质的作用，有 的则发挥互相协同或拮抗作用。（列表叙述） 2、炎症时血管变化和渗出的机制 炎症时血管扩张充血、血浆成分的渗出以及白细胞的游出和浸润是相关的三个病理过 程，其控制机制有神经性因素（血管运动神经兴奋及轴突反射对管壁平滑肌的调控）和体液 因素（代谢产物及酸性离子的堆积），但是众多的炎性介质在其中扮演着重要的角色，特别 是血管壁通透性增高和白细胞的靠边、附壁、游出、趋化、活化以及杀菌过程中，每一步都 有不同炎性介质的参与和调控。 四、讲授内容 1、炎症的概念和意义（15 分钟） 包括现代医学中炎症的概念、炎症的常见原因、生物学意义。（10 分钟） 提出感染和传染病的概念。（5 分钟） 2、炎症的局部反应（75 分钟）