阿尔茨海默病 AD具有以下精神活动中至少三项受损:语言 记忆、视觉空间技能、情感、人格和认知( 概括、计算、判断等)。具有三个特点: ①意识清楚; ②智能障碍并非先天性; ③认知障碍是全面的,与单纯的失语、失用 失写等局限性脑功能障碍不同
阿尔茨海默病 AD具有以下精神活动中至少三项受损：语言 、记忆、视觉空间技能、情感、人格和认知（ 概括、计算、判断等）。具有三个特点： ①意识清楚； ②智能障碍并非先天性； ③认知障碍是全面的，与单纯的失语、失用、 失写等局限性脑功能障碍不同
病因及发病机制 Alzheimer病的病因迄今仍不清楚,一般 认为可能与遗传和环境因素有关。AD患者 海马和新皮层胆碱乙酰转移ChAT及乙酚 胆ACh显著减少引起皮层胆碱能神经元 递质功能紊乱,被认为是记忆障碍和其它 认知功能障碍的原因之一
病因及发病机制 Alzheimer病的病因迄今仍不清楚，一般 认为可能与遗传和环境因素有关。AD患者 海马和新皮层胆碱乙酰转移酶(ChAT)及乙酰 胆碱(ACh)显著减少引起皮层胆碱能神经元 递质功能紊乱，被认为是记忆障碍和其它 认知功能障碍的原因之一
病因及发病机制 Meynert基底核AD早期此区胆碱能神经元 即减少。 非胆碱能递质如5-羟色胺(5-HT)、y氨基丁 酸GABA、生长抑素、去甲肾上腺素及5-HT 受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少, 但这些改变是原发性或继发于神经细胞减少 尚未确定
病因及发病机制 ➢Meynert基底核AD早期此区胆碱能神经元 即减少。 ➢非胆碱能递质如5-羟色胺(5-HT)、γ-氨基丁 酸(GABA)、生长抑素、去甲肾上腺素及5-HT 受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少， 但这些改变是原发性或继发于神经细胞减少 尚未确定
病因及发病机制 约10%AD患者有明确家族史,相关因素有: 类淀粉蛋白前体基因、 早老素1、早老素2 基因突变 >ApoE4等位基因 >低密度脂蛋白受体相关蛋白基因多态性位 点
病因及发病机制 约10%AD患者有明确家族史，相关因素有： ➢类淀粉蛋白前体基因、 ➢早老素1、早老素2 ➢基因突变 ➢ApoE4等位基因 ➢低密度脂蛋白受体相关蛋白 基因多态性位 点
病因及发病机制 环境因素的影响 脑外伤、文化程度低、吸烟、重金属接触 史、怀孕时年龄轻和一级亲属患有Down综 合征等被认为可增加患病的危险性。 长期使用雌激素和非甾体类抗炎药物及 ApoE2等位基因可能对患病有保护作用
病因及发病机制 环境因素的影响： ➢脑外伤、文化程度低、吸烟、重金属接触 史、怀孕时年龄轻和一级亲属患有Down综 合征等被认为可增加患病的危险性。 ➢长期使用雌激素和非甾体类抗炎药物及 ApoE2等位基因可能对患病有保护作用