AChRAb的作用机理 与AChR和Ach结合部位相结合,竞争性地直 接抑制Ach的结合; 与AChR上非Ach结合部位结合,通过空间妨 碍作用,间接抑制Ach的结合; 通过Ab介导的细胞毒作用,而破坏AChR。 ■也有可能抗AChR周围突触后膜的Ab,通过 激活补体,破坏该部突触后膜,结果AChR 脱落
AChR Ab的作用机理 ◼ 与AChR和Ach结合部位相结合，竞争性地直 接抑制Ach的结合； ◼ 与AChR上非Ach结合部位结合，通过空间妨 碍作用，间接抑制Ach的结合； ◼ 通过Ab介导的细胞毒作用，而破坏AChR。 ◼ 也有可能抗AChR周围突触后膜的Ab，通过 激活补体，破坏该部突触后膜，结果AChR 脱落
(二)细胞免疫参与 用AChR刺激MG病人周围血淋巴细胞的 淋巴母细胞转化试验,结果提示MG病人 体内有针对AChR的特异性细胞免疫。 MG病人周围血淋巴细胞亚群有变化,用 提纯的特殊淋巴细胞亚群,可行MG的被 动转移。说明细胞免疫确参与MG的发病
（二）细胞免疫参与 ◼ 用AChR刺激MG病人周围血淋巴细胞的 淋巴母细胞转化试验，结果提示MG病人 体内有针对AChR的特异性细胞免疫。 MG病人周围血淋巴细胞亚群有变化，用 提纯的特殊淋巴细胞亚群，可行MG的被 动转移。说明细胞免疫确参与MG的发病 机理
(三)补体参与 MG病人血中总补体量减少与MG病情恶化有 关;MG病人与EAMG动物NMJ处突触后膜上 有补体沉积。这些提示补体与MG有关。若把 AChrab输入补体耗尽了的实验动物,则不能 致EAMG的被动转移。这提示补体也参与MG
（三）补体参与 ◼ MG病人血中总补体量减少与MG病情恶化有 关；MG病人与EAMG动物NMJ处突触后膜上 有补体沉积。这些提示补体与MG有关。若把 AChRAb输入补体耗尽了的实验动物，则不能 致EAMG的被动转移。这提示补体也参与MG 的发病机理
(四)自身免疫性疾病 Autoimmune disease. AD) MG病人身上常可测出其他自身抗体,且 多伴其他自身免疫性疾病,如:桥本甲 状腺炎、胰岛素依赖性糖尿病、干燥综 合征等;其胸腺多有增生。这些提示MG 可能与自身免疫有关
（四）自身免疫性疾病 （autoinmmune disease, AID） ◼ MG病人身上常可测出其他自身抗体，且 多伴其他自身免疫性疾病，如：桥本甲 状腺炎、胰岛素依赖性糖尿病、干燥综 合征等；其胸腺多有增生。这些提示MG 可能与自身免疫有关
(五)自身免疫的起动 惧有某些遗传素质易感个体的胸腺肌样上皮 细胞感染了某种病毒而成上皮样细胞,其表 面出现的新的抗原决定簇,刺激机体发生免 疫应答(细胞和体液免疫)。此种上皮样细 胞表面新的抗原决定簇与AChR间有交叉免 疫性,此种新产生的免疫应答也针对AChR。 于是起了针对NMJ处突触后膜上AChR的自 身免疫
（五）自身免疫的起动 ◼ 具有某些遗传素质易感个体的胸腺肌样上皮 细胞感染了某种病毒而成上皮样细胞，其表 面出现的新的抗原决定簇，刺激机体发生免 疫应答（细胞和体液免疫）。此种上皮样细 胞表面新的抗原决定簇与AChR间有交叉免 疫性，此种新产生的免疫应答也针对AChR。 于是起了针对NMJ处突触后膜上AChR的自 身免疫