肝性脑病 是一种由严重的急性或慢性肝病引起 的CNS功能紊乱,是以意识障碍、行为异 常为主要临床表现的综合征 疠因肝硬化、肝癌、门~腔静脉吻合术后、 急性重症肝炎、肝坏死,晚期血吸虫病.诱因 有进食高蛋白饮食、胃肠道出血、应用过量利 尿剂、镇静剂或服用肝代谢药物、手术及各种 感染
肝性脑病 是一种由严重的急性或慢性肝病引起 的CNS功能紊乱，是以意识障碍、行为异 常为主要临床表现的综合征. 病因 肝硬化、肝癌、门～腔静脉吻合术后、 急性重症肝炎、肝坏死，晚期血吸虫病.诱因 有进食高蛋白饮食、胃肠道出血、应用过量利 尿剂、镇静剂或服用肝代谢药物、手术及各种 感染
疠理生理目前还不十分确切。其中蛋白 质代谢障碍可能为主要原因。 (一)氨代谢障碍本病患者80~90%有 血氨增高,故认为氨中毒为本病的重要环 节。肝脏有将血氨通过鸟氨酸循环转为尿 素的功能。肝功能不良,血氨增高。血氨 可以通过血脑屏障到达大脑,干扰脑的能 量代谢,从而影响脑干网状结构上行激动 系统代谢的完整性而出现昏迷
病理生理 目前还不十分确切。其中蛋白 质代谢障碍可能为主要原因。 （一）氨代谢障碍 本病患者80～90％有 血氨增高，故认为氨中毒为本病的重要环 节。肝脏有将血氨通过鸟氨酸循环转为尿 素的功能。肝功能不良，血氨增高。血氨 可以通过血脑屏障到达大脑，干扰脑的能 量代谢，从而影响脑干网状结构上行激动 系统代谢的完整性而出现昏迷
(二)氨基酸代谢失衡肝硬化肝功能失 代偿的患者,血及CSF中芳香氨基酸(AAA 浓度明显升高,而支链氨基酸(BCAA)浓度 下降,正常人BCAA/AA为3~3.5,而肝性 脑病患者此比值可为0.6~1.2,AAA的增多, 使其更有机会进入血脑屏障,而AA的代谢 产物5-m对CNS有抑制作用
（二）氨基酸代谢失衡 肝硬化肝功能失 代偿的患者，血及CSF中芳香氨基酸(AAA) 浓度明显升高，而支链氨基酸(BCAA)浓度 下降，正常人BCAA/AAA为3～3.5，而肝性 脑病患者此比值可为0.6～1.2，AAA的增多， 使其更有机会进入血脑屏障，而AAA的代谢 产物5-HT对CNS有抑制作用
(三)假神经递质学说食物蛋白在肠内被细 菌分解为某些胺类物质,如:色胺和酪胺,这 些物质的结构与多巴胺、儿茶酚胺有相似之处, 故为假递质。这些假递质在肝内被单胺氧化酶 分解,而肝功能不良时,这种假递质的降解作 用不能很好的完成,假递质可与多巴胺、儿茶 酚胺竞争受体,使儿茶酚胺对神经系统的冲动 作用受影响,兴奋冲动不能传递到大脑皮层而 产生异常抑制,出现意识障碍与昏迷。锥体外 系传导通路中,当多巴胺被假递质取代后,乙 酰胆碱能占优势,出现锥体外系病变体征
（三）假神经递质学说 食物蛋白在肠内被细 菌分解为某些胺类物质，如：色胺和酪胺，这 些物质的结构与多巴胺、儿茶酚胺有相似之处， 故为假递质。这些假递质在肝内被单胺氧化酶 分解，而肝功能不良时，这种假递质的降解作 用不能很好的完成，假递质可与多巴胺、儿茶 酚胺竞争受体，使儿茶酚胺对神经系统的冲动 作用受影响，兴奋冲动不能传递到大脑皮层而 产生异常抑制，出现意识障碍与昏迷。锥体外 系传导通路中，当多巴胺被假递质取代后，乙 酰胆碱能占优势，出现锥体外系病变体征
(四)葡萄糖代谢障碍肝脏受损,则糖元合成、分 解均受影响,血糖降低,而葡萄糖是神经组织代谢的 主要能源,血糖降低,脑代谢受到影响。 (五)Y-氨基丁酸增多Y氨基丁酸可由肠道内细 菌作用于蛋白质产生,肝功能不良时,蛋白质代谢受 影响,特别是进食过多的蛋白质,则γ-氨基丁酸增 多,而后者为中枢抑制性递质,其增多可以出现脑功 能的抑制,甚至昏迷。 六)其他血硫醇、短链脂肪酸在肝性脑病病人中 增多,两者均对CNS有毒性作用,且与血氨有相互协 同作用,使毒性增强
（四）葡萄糖代谢障碍 肝脏受损，则糖元合成、分 解均受影响，血糖降低，而葡萄糖是神经组织代谢的 主要能源，血糖降低，脑代谢受到影响。 （五）γ-氨基丁酸增多 γ-氨基丁酸可由肠道内细 菌作用于蛋白质产生，肝功能不良时，蛋白质代谢受 影响，特别是进食过多的蛋白质，则γ-氨基丁酸增 多，而后者为中枢抑制性递质，其增多可以出现脑功 能的抑制，甚至昏迷。 （六）其他 血硫醇、短链脂肪酸在肝性脑病病人中 增多，两者均对CNS有毒性作用，且与血氨有相互协 同作用，使毒性增强